RESUMEN - LOCALIZACION FRECUENTE DE PATOLOGIAS CARDIACAS

MIXOMA	AURICULA IZQUIERDA
VALVULA MAS AFECTADA POR FIEBRE REUMATICA	MITRAL
VALVULA MAS AFECTADA POR ENDOCARDITIS INFECCIOSA	MITRAL
QUISTE PERICARDICO	ANGULO COSTOFRENICO DERECHO
PROTESIS VALVULAR MAS AFECTADA POR ENDOCARDITIS INFECCIOSA	AORTICA

NEMOTECNIA - Diagnostico de Nefritis Intersticial Aguda

FEO + FEA = Nefritis intersticial aguda

Fracaso renal agudo

Exposicion Farmaco

Orina con eosinofilos

+

Fiebre

Exantema

Artralgias

La nefritis intersticial aguda se caracteriza por la presencia de infiltrados
inflamatorios y edema en el intersticio, generalmente asociado a un deterioro agudo de la función renal.

las principales causas de nefritis intersticial
aguda pueden agruparse en:

NEMOTECNIA - Criterios de ileo Biliar

CANA:

CAlculo en fosa iliaca derecha

Niveleshidroaereos en intestino delgado

Aerobilia

El íleo biliar, rara complicación de la colelitiasis, es una causa infrecuente de oclusión intestinal (1-3%; aunque puede llegar hasta un 25% de las oclusiones de intestino delgado en pacientes mayores de 65 años) causada por la impactación de un lito biliar en algún punto del tracto digestivo debido a la existencia de una fístula bilioentérica producida por múltiples procesos inflamatorios. Su diagnóstico se basa en la tríada de Rigler (oclusión intestinal, litiasis ectópica y aerobilia). Su tratamiento puede ser bien la enterotomía con/sin colecistectomía diferida bien la enterotomía, colecistectomía y cierre de la fístula.

FUENTE: http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es-ileo-biliar-causa-poco-frecuente-articulo-S0375090614000615

NEMOTECNIA - Marcadores biologicos de Hepatopatia Alcoholica

GATA:

Ggt >50 mU/ml

Ast/alt >2

Transferrina deficiente en carbohidratos

Aumento de vcm

Transferrina deficiente en carbohidratos (TDC)

La TDC es una isoforma de la transferrina que incrementa su concentración proporcionalmente al consumo de alcohol. La TDC es el marcador biológico más específico (72-92 por ciento) y presenta una sensibilidad variable (31-81 por ciento), se observa una elevación de sus niveles con consumos entre 6-8 UBE durante únicamente una semana y normaliza su valor con abstinencia de dos semanas de duración por lo que estará indicada para detección de alcoholismo, seguimiento de abstinencia y detección de recaídas. Tiene limitaciones en consumos no dependientes, en mujeres y ancianos. No es un marcador utilizado de manera sistemática por en Atención Primaria.

El mayor rendimiento de los marcadores se consigue determinando de manera conjunta la GPT, la GGT y el VCM.

NEMOTECNIA - resumen POLICITEMIA VERA

PACMAN:

Prurito

Aumento de volumen eritrocitos

Con mutación jak-2

Megalias (espleno)

Aumento de TA y Temperatura

Normal eritropoyetina y saturacion O2

NEMOTECNIA - resumen TIROIDITS DE HASHIMOTO

BATMAN:

Bocio moderado

Anticuerpos antimicrosomales positivos

Tratamiento: levotiroxina

Mujeres de 30-50 años

Autoinmune

No doloroso a la palpacion

NEMOTECNIA - SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE LA HORMONA ANTIDIURETICA

CHONA:

Causas secundarias

Hiponatermia

Orina concentrada

Na en Orina >20

Ausencia de edema/TA normal

NEMOTECNIA - ZIEHL NEELSEN POSITIVOS (MICROORGANISMOS)

CRIMINAL:

CRiptosporidium

Isospora

MIcobacterias

Nocardia

ALcohol resistentes

NEMOTECNIA - Causas de HIPERPOTASEMIA

FLORES:

Farmacos (AINES, IECAs)

Lesion renal Aguda

Origen tubular (Acidosis tubular renal tipo 4)

Resistencia a insulina (Diabetes)

Enfermedad renal cronica

Suprarrenales (Adisson)

NEMOTECNIA - CANCER DE VEJIGA FACTORES DE RIESGO

THANOS:

Tabaco

Hombres >40 años

Aminas aromáticas

Numerosos Farmacos (ejemplo pioglitazona, analgésicos)

Oncogenes (P62, K-RAS, C-ERB2)

Schistosoma Haematobium

Nemotecnia - CEFALEA TENSIONAL

CORONA:

Crónica (>15 dias al mes) o Episódica

Opresiva

Riesgo Mayor >40 años y mujeres

Otras Cefaleas descartadas

Nucal/frontal bilateral

Aines / paracetamol (Tratamiento)

Nemotecnia - CAUSAS DE MIOCARDIOPATIA DILATADA

PECAS:

Periparto

Electrolitos (Hipofosfatemia e Hipomagnesemia)

Coxackie / Cocaina

Alcohol / Adriamicina

Selenio (Deficit)

PARES CRANELAES - MNEMOTECNIA / RESUMEN COMPLETO (12 XII PARES)

Repaso Pares Craneales:

1-Olfatorio (I)
2-Optico (II)
3-Motor Ocular Comun (III)
4-Patetico (IV)
5-Trigemino (V)
6-Abducens (VI)
7-Facial (VII)
8-Auditivo (VIII)
9-Glosofaringeo (IX)
10-Vago (X)
11-Accesorio (XI)
12-Hipogloso (XII)

Nervio olfatorio (I)

Anatomía

El epitelio olfatorio son neuronas bipolares que se encuentran en la mancha olfatoria en la nariz, estas son las neuronas de primer orden. La unión de los odorantes a los receptores causa el flujo de iones iniciando la despolarización. Los axones atraviesan la placa cribiforme del etmoides y hacen sinapsis en el bulbo olfatorio con células mitrales y células “cocidas” en el glomérulo olfatorio que son las neuronas de 2º orden. Lo axones de las células mitrales van por el tracto olfatorio por ranuras olfatorias debajo del lóbulo frontal en el piso de la fosa craneal anterior.

El olfato es una sensación procesada indirectamente por el tálamo. Los tractos olfatorios se dividen en estrías medial y lateral que corren a ambos lados de la sustancia perforada anterior, formando el triángulo olfatorio. Las fibras de la estría olfatoria medial terminan en el giro cingular. Las estría lateral termina en el uncus, giro hipocampal anterior, corteza piriforme y el núcleo amigdalino.

La corteza olfatoria primaria está en el núcleo olfatorio anterior, corteza piriforme, núcleo cortical amigdalino anterior, complejo periamigdalino y corteza tentorinal rostral.

El giro parahipocampal envía impulsos al hipocampo. Los núcleos del hipocampo y el amigdalino de ambos lados se comunican por la comisura anterior. Estos núcleos envían fibras al núcleo hipotalámico anterior, cuerpos mamarios, tuber cinereum y núcleo habenular; los cuales proyectan al grupo nuclear anterior del tálamo, núcleo interpeduncular, núcleo dorsal tegmental y formación reticular mesencefálica.

La comunicación con núcleos salivares superior e inferior provocan los reflejos de salivación.

Solo las sustancias volátiles hidro o liposolubles son percibidas como odorantes. En la anosmia verdadera causa incapacidad de oler y degustar. Un paciente con deficiencia olfatoria se queja más de pérdida del gusto que del olfato.

Exploración física

Las deficiencias olfatorias se pueden dividir en déficits conductivos y déficits neurosensoriales o neurogénicos. En el interrogatorio se deben buscar las lesiones del cabeza, tabaquismo, infecciones respiratorias recientes, enfermedades sistémicas, nutrición, exposición a toxinas, medicamentos o drogas.

Se revisa la permeabilidad de narinas, el olfato dañado puede ser por obstrucción intranasal. El olfato se evalúa con estímulos no irritantes. Tapas una narina y que el paciente cierre los ojos, se pone la sustancia a oler en la narina y se le pregunta si huele algo y qué es, se repite en la otra narina y se comparan. La disminución olfatoria unilateral es más grave que la bilateral.

La percepción del olor es más importante que su identificación. El percibir el olor indica la continuidad de las vías olfatorias y descarta la anosmia.

Tabla 12.1 t 12.2 página 140. La etiología más común es infección de las vías respiratorias superiores. Las causas neurológicas son poco comunes, le lesión de superficie orbitaria causan anosmia unilateral. La anosmia puede acompañar a algunas demencias degenerativas.

Algunas causas:

Meningioma de tracto olfatorio
tumor de lóbulo frontal
*deficiencia zinc, cobre, vit. B6, b12, A
cirugía
alzheimer
parkinson
esclerosis multiple
arrinencefalia
SX. Kallman
Depresion, esquizofrenia
tabique desviado
pólipos
trauma dental
antibióticos
levodopa
cocaína
radiación
edad
antihistamínicos

Trastornos olfatorios

Tabla 12.2 página 140. Las causas comunes son infección de vías aéreas superior, el traumatismo, enfermedad nasal y sinusal y envejecimiento.

La pérdida del olfato por envejecimiento puede ser por osificación de la placa cribiforme o enfermedad neurodegenerativa.

La exposición prolongada a herbicidas, pesticidas y solventes causa déficit olfatorio.

Las alteraciones del olfato pueden ser por deficiencia de vitamina B12, B6 o A.

Las lesiones de la superficie orbital causa anosmia unilateral. Los tumores frontales pueden causan anosmia unilateral o bilateral. El Sx. De Foster Kennedy es anosmia + atrofia óptica unilateral ipsolateral + papiledema contralateral por tumor en región orbitofrontal.

La anosmia puede acompañar a demencias degenerativas como Alzheimer o Parkinson. Los déficits incluyen detección de olor, identificación y discriminación.

El Sx. Kallman es ligado a X y tiene hipogonadismo y anopsia por hipoplasia o aplasia de bulbos y tractos olfatorios.

La hiperosmia suele ser funcional, pero puede ocurrir en algunos abusos de sustancias y migrañas. La parosmia y cacosmia se asocian a enfermedades psiquiátricas o traumatismo cefálico. Las alucinaciones olfatorias suelen ser más por psicosis que por lesiones en sistema central olfatorio.

Nervio óptico (II)

Anatomía

Los conos y bastones son receptores que se estimulan por la luz y envían impulsos a la capa nuclear interna y la capa bipolar y luego a la capa de células ganglionares cuyos axones forman el nervio óptico. Sus axones llevan impulsos visuales mayormente, aunque también median los reflejos oculares. Los bastones están ausentes en la mácula, responden a estímulos de baja intensidad y median la visión nocturna, visión periférica y percepción del movimiento (no ven colores). Los conos están en toda la retina concentrados en la mácula lútea, que es el área con mayor agudeza visual y percepción del color.

La mácula es una depresión en la retina externa al disco (en fóvea, foveola “centro óptico”) y es responsable de los 15° de visión central, discriminación de los olores y detalles finos visuales. El disco óptico o papila es la porción intraocular del n.II, no tiene células receptoras y no responde al estímulo visual formando el punto ciego fisiológico.

El haz papilomacular va de la hemimácula nasal y entra a porción temporal del disco. El nervio óptico va de la retina al quiasma, en su posición intraorbitaria está rodeado de grasa. La duramadre es continua al revestimiento del n. II que en parte posterior del ojo se fusionan con la cápsula de Tenon. El n. II pasa por el foramen óptico. Las fibras temporales se continúan y las fibras nasales se decusan.

La arteria oftálmica corre junto con el n. II en la misma envoltura de la duramadre; 8-12mm antes del globo ocular la arteria entra al nervio y corre en su centro hacia el disco óptico dando la arteria retiniana central, otras ramas terminales de la arteria oftálmica vascularizan el disco.

Los tractos van del quiasma al cuerpo geniculado lateral donde la mayoría de las fibras terminan. Las fibras aferentes pupilares dejan el tracto anterior lateral al cuerpo geniculado para llegar al área pretectal del cerebro medio. Las aferentes visuales hacen sinapsis en el cuerpo geniculado con neuronas de 2º orden que originan la vía geniculocalcarina.

Hay 6 capas neuronales en el cuerpo geniculado lateral. Las neuronas de la hemirretina temporal ipsolateral hacen sinapsis en las capas 2,3 y 5, y de la hemirretina nasal contralateral en las capas 1,4 y 6. El tracto geniculocalcarino termina en la corteza calcarina occipital.

La corteza visual primaria (área calcarina o corteza estriada) está en el área de Brodmann 17 en la superficie medial del lóbulo occipital. Rodeando la corteza estriada están las áreas de asociación visual. El área 18 (corteza paraestriada o pararreceptiva) recibe e interpreta los impulsos del área de 17. El área 19 (corteza paraestriada) conecta con áreas 17 y 18 y tiene función de reconocimiento visual, percepción, revisualización, asociación visual, discriminación de tamaño y forma, visión del color y orientación espacial.

La arteria coroidea anterior de la carótida interna y las perforantes del tálamo de la cerebral posterior vascularizan el tracto óptico. El cuerpo geniculado recibe irrigación por ambas arterias. Las fibras de los reflejos ópticos pasan por la vía pregenicular, dejan el tracto óptico justo antes de alcanzar el cuerpo geniculado lateral. Las fibras del reflejo luminoso pupilar van al núcleo pretectal (reflejo de luz directa) y luego al de Edniger-Westphal, o decusan la comisura posterior para mediar el reflejo consensual. Las fibras que controlan los reflejos visuales somáticos hacen sinapsis en el colículo superior.

Exploración física

El nervio óptico es el único par craneal que se puede ver directamente.

Agudeza visual. La visibilidad mínima es el área más pequeña que se puede percibir, la separabilidad mínima es la capacidad de reconocer dos puntos cercanos. Se mide por la tabla de Snell para distancia (a 6m) y la tabla cercana (a 35cm). Los ojos se evalúan uno por uno. Se le paciente no ve 20/800 se pide que cuente los dedos que el examinador muestra en su mano, el movimiento de la mano, la percepción de la luz. La ambliopía es el daño de la visión por procesos orgánicos en ausencia de lesión demostrable. Amourosis es ceguera de cualquier tipo.

Visión del color, del día y la noche. La disminución de la visión del color se da primero en el rojo. Se evalúa lo brillante del rojo visto por los campos temporales y se compara con los campos nasales donde debe ser igual; así como el campo visual central y periférico, donde es más brillante el central, si esto no es así es por una lesión de la visión central. Se pide al paciente comparar el brillo de una lámpara vista por un ojo y luego el otro, si no es igual sugiere disfunción del n. II.

La hemeralopía o ceguera diurna: el paciente ve mejor la luz tenue que la brillante.
Nictalopia o ceguera nocturna: la visión en la oscuridad está disminuida.

Campos visuales. Son el límite de la visión periférica, el área en que se puede ver un objeto sin mover los ojos. El campo visual normal es de 90-100° temporales,  60° nasales, 50-60° superior y 60-75° inferiores. Se revisa cada ojo por separado.

·         Estocomas. Es un área dañada del campo visual. Puede ser absoluta (sin función visual) o relativa (función visual disminuida). El estocoma positivo (visión negra) sugiere daño retiniano, especialmente en la mácula o coroides, por exudado o hemorragia. El estocoma negativo (blanco) sugiere daño del nervio óptico. Pueden ser causadas por lesiones cerebrales, principalmente occipitales.

·         Hemianopsia. Es el daño de la visión de medio campo visual de cada ojo, no cruzan el meridiano vertical. Puede ser homónima (en ½ nasal y otro temporal, los dos hemisferios derechos o izquierdos de los ojos), las cuales son por lesiones posteriores al quiasma causando una lesión dañada del campo nasal ipsolateral de la lesión y del campo temporal contralateral; o heterónima en la que se pierde la visión en los ½ opuestos (ambos campos nasales o temporales, siendo la última la más frecuente). La hemianopsia homónima unilateral no afecta la agudeza visual.

Examen con oftalmoscopio. Se buscan problemas vasculares en la retina. Se observan el color, tamaño y forma del disco óptico y los vasos.

Trastornos de la función visual

Tabla 13.1 página 168.

Lesiones prequiasmáticas: pérdida visual mono-ocular, déficit de la percepción del color, defecto del campo visual central, paracentral o cecocentral. El disco puede o no ser normal.

Lesiones del quiasma: defectos en el campo visual heterónimos, mayormente hemianopsia bitemporal, preserva la agudeza visual y la percepción del color, el disco es aparentemente normal.

Lesiones retroquiasmáticas: hemianopsia homónima contralateral sin alteraciones de la agudeza visual, percepción del color o apariencia del disco.

Falta leer info desde página 169-177

Nervio oculomotor (III)

Anatomía

Nace del complejo nuclear oculomotor en el cerebro medio y lleva fibras motoras a los músculos extraoculares, fibras parasimpáticas para la pupila y el cuerpo ciliar. Este centro nuclear está en la materia gris periacueductal anterior al acueducto de Silvio. Cada núcleo oculomotor consiste en varios subnúcleos que inervan específicamente los músculos oculares. El nervio oculomotor tiene divisiones superiores e inferiores. Las superiores  (núcleo medial, núcleo de Edinger-Westphal y subnúcleo central caudal) inervan al elevador superior del párpado y al recto superior. La división inferior inerva a los rectos inferior y medial ipsolaterales, al oblicuo inferior y la pupila. El subnúcleo lateral inerva el oblicuo inferior y al recto inferior. El recto superior es inervado por el subnúcleo medial contralateral. Por la inervación cruzada la mejor forma de ver la parálisis del nervio es en la debilidad del recto superior del ojo del lado contrario.

El nervio sale de la fosa interpeduncular. Va anteriormente y pasa entre la arteria cerebral superior y la posterior (por lo que su parálisis es indicativa de aneurisma posterior), pasa por la tienda del cerebelo medial al lóbulo temporal, donde hay riesgo de compresión por herniación del uncus. El n. III penetra la duramadre lateralmente y anterior al proceso clinoide posterior y entra al seno cavernoso, donde se encuentra en relación con la arteria carótida y los n. IV, V y VI. Entra a la órbita por la fisura orbitaria superior y pasa por el anillo de Zinn. Envía una raíz al ganglio ciliar y luego al esfínter pupilar mediando el reflejo de convergencia, acomodación y de constricción pupilar.

Exploración física

La ptosis puede ser unilateral o bilateral, parcial o completa. La ptosis total unilateral se da en parálisis del n. III y la ptosis parcial unilateral cuando la parálisis es parcial. La ptosis cerebral es por lesiones supranucleares; pueden ser unilaterales por lesiones isquémicas contralaterales o bilaterales por lesiones hemisféricas bilaterales. La ptosis congénita  por fibrosis del elevador del párpado.

La retracción palpebral se identifica cuando se ve la esclera por arriba del iris superior. Puede ser unilateral o bilateral y simétrica o asimétrica. Bilateral asimétrica por lesiones de comisura posterior. La aberración de regeneración del n. III causa retracción palpebral en aducción.

La dilatación pupilar (midriasis) unilateral por parálisis del n. III, así como déficit en el reflejo de la luz, de la acomodación y de movimientos extraoculares.

Los movimientos oculares se dividen en ducciones (de un ojo), versiones (2 ojos) y vergencias (movimientos bioculares desconjugados). Se evalúa el movimiento ocular en las 6 direcciones de los 3 ejes, los movimientos oculares deben ser suaves y conjugados, deben de indicar se ve más de un objeto en algún punto del trayecto. El seguir el objeto anormalmente en una dirección indica lesión occipitoparietal profunda ipsolateral. Los movimientos de vergencia se evalúan al pedir al paciente que mire de un objeto cercano (dedo de examinador) a uno lejano (nariz del examinador).

El n. III inerva el recto superior e inferior, el recto medial, oblicuo inferior y elevador del párpado. Su parálisis total causa ptosis severa, daño en movimientos verticales y medial, pérdida de la acomodación, midriasis no reactiva a la luz. La lesión parcial afecta algunos de estos movimientos y reflejos.

La oftalmoplejia interna incluye a los músculos esfínter pupilar y músculo ciliar, la oftalmoplejia externa incluye los músculos externos y la total es ambos. Etiologías más comunes son isquemia, aneurismas, tumores y traumatismos.

Sitios de daño al nervio en espacio subaracnoideo 32%, seno cavernoso en 23% y tallo cerebral en 14%. Las causas más comunes son traumatismos, tumores, diabetes, aneurismas, cirugías e infartos.

Nervio troclear o patético (IV)

Anatomía

El nervio troclear es el nervio más pequeño.

Surge del núcleo troclear situado justo antes del acueducto en la materia gris del mesencéfalo inferior a nivel del colículo inferior, inmediatamente por encima de la protuberancia  y caudal al núcleo lateral de la CN III pero separado por una corta distancia. Los filamentos nerviosos se curvan posterior mente alrededor del acueducto, se decusan en el velo medular anterior y salen a través del tectum. Es el único NC que sale del tronco cerebral posteriormente, y debido a esta distancia extra, CN IV tiene el curso intracraneal más largo de cualquiera de los CN. El nervio rodea el tronco cerebral, luego se vuelve y corre hacia adelante, pasando entre las arterias cerebral posterior y cerebelar superior.  Penetra en la duramadre justo detrás y lateral a los procesos clinoides posteriores y penetra en el seno cavernoso próximo a CN III. En el seno, se localiza superolateralmente, por debajo de la CN III pero por encima de las ramas trigeminales. Dejando el seno cavernoso, atraviesa la fisura orbital superior, entra en la órbita y cruza la CN III para inervar el oblicuo superior. No pasa por el anillo de Zinn. La CN IV termina en el músculo oblicuo superior en el lado opuesto al núcleo de origen.  En una lesión extramedular a lo largo del curso del nervio, el músculo ipsilateral está involucrado.

Exploración física

Su parálisis se puede deber a traumatismo cefálico, microvascular, idiopático, congénito, meningioma, Sx. del seno cavernoso o enfermedad de Lyme, entre otras. Hay visión borrosa, problemas para mover el ojo hacia abajo. La diploidia es vertical o diagonal y máxima cuando se mira hacia abajo. El ojo involucrado tiene hipertropia o hiperforia. El test de Bielschowsky se realiza al inclinar la cabeza a ambos lados y si hay parálisis del nervio habrá cambios en la diploidia, si la diploidia disminuye al ladear la cabeza a la izquierda y empeora hacia la derecha la afección es del lado derecho.

Nervio abducens o motor ocular externo (VI)

Anatomía

El núcleo del abducens está en la mitad inferior del puente, en la materia gris del tegmentum pontino dorsal en el piso del 4o ventrículo. El núcleo está compuesto por neuronas somáticas motoras. El nervio sale anteriormente por la unión pontomedular, cruza la arteria auditiva interna y asciende al clivus en la cisterna prepontina. Pasa el ganglio Gasseriano y gira en el ápex de porción petrosa del temporal, penetra la duramadre en el dorso de la silla y atraviesa el canal de Dorello entre el proceso clinoides posterior y el ápice petroso. El nervio entra al seno cavernoso junto con n. III y VI (único nervio que va libre en seno cavernoso), medial a la arteria carótida interna. Entra a la órbita por la fisura orbitaria superior y el anillo de Zinn para inervar al recto lateral.

Exploración

Su parálisis se puede deber a traumatismo cefálico en la mayoría de las veces, o por traumatismo microvascular, idiopática, congénita, meningioma, Sx. del seno cavernoso, enfermedad de Lyme, Guillian-Barré, etc. Hay visión borrosa, problemas para descender el ojo. La técnica de Bielschowsky localiza la parálisis de n. IV: se inclina la cabeza a la izquiera y la diploidia disminuye y al girarla a la derecha la diploidía aumenta indicando que la parálisis se encuentra en el n. IV derecho; viceversa.

Nervio trigémino (V)

Anatomía 

Es el más grande y más complejo.

 

PORCIÓN MOTORA

El control de las neuronas motoras superiores surge principalmente del tercio inferior de la corteza motora contralateral, aunque cada núcleo motor del trigémino recibe proyecciones de ambos hemisferios cerebrales. Las fibras descienden en el tracto corticobulbar hasta la protuberancia, donde se decusan.

Los músculos provistos por el trigémino se derivan del primer arco branquial, y el sistema es especial eferente visceral (SVE) o motor branquial. Las fibras salen lateralmente, típicas de las fibras SVE, pero no forman un bucle interno como lo hacen otras fibras motoras branquiales.

La raíz motora sale de la protuberancia lateral anteromedial a la raíz sensorial. Pasa por debajo del ganglio gasseriano, deja el cráneo a través del foramen oval, y luego se une a la división sensorial mandibular brevemente antes de separarse para inervar los músculos de la masticación y los músculos asociados.
La función principal de la raíz motora es inervar los músculos de la masticación: maseteros, temporales y pterigoides mediales y laterales. Ttambién suministra los músculos milohioideo, vientre anterior de los músculos digástrico, tensor del velo del paladar  y tensor del tímpano.

PORCIÓN SENSITIVA

El ganglio trigeminal, o gasseriano, el más grande del sistema nervioso periférico, se encuentra justo al lado de la protuberancia en una depresión superficial en el ápice petroso llamado cueva de Meckel. El ganglio es en forma de media luna, convexo anterolateralmente, y también es conocido como el ganglio semilunar. Se encuentra justo lateral a la arteria carótida interna y la parte posterior del seno cavernoso. Contiene neuronas sensoriales unipolares, cuyos procesos centrales entran en la protuberancia lateral a través de la gran raíz sensorial que pasa por debajo del tentorio para conectar el lado cóncavo del ganglio con el tronco encefálico. La raíz sensorial puede ser comprimida por lazos vasculares, causando neuralgia del trigémino (TN). Los procesos periféricos subserven sensación a la cara y la cabeza. Hay dos tipos de neuronas sensoriales en el ganglio gasseriano. Uno media el toque discriminativo fino; El otro media principalmente el dolor y la temperatura.

Las fibras aferentes que transmiten el tacto ligero y la presión entran en el núcleo sensorial principal, que se encuentra en el tegmento apenas lateral y posterior al núcleo motor; La mayoría de las fibras hacen sinapsis  allí y dan lugar a neuronas de segundo orden que cruzan la línea media y ascienden en el tracto trigeminotalámico ventral hasta llegar al núcleo posteroventral medial. Algunas fibras ascienden ipsilateralmente en el pequeño tracto trigeminotalámico dorsal a VPM.

Las fibras de dolor y temperatura toman el tracto espinal, o la raíz descendente, del trigémino se extiende desde el núcleo sensorial principal hacia abajo a través de la protuberancia inferior y la médula, hasta la médula espinal hasta C3 o incluso C4. Allí el tracto espinal se hace continuo con el tracto de Lissauer. El núcleo del tracto espinal es una columna celular que se encuentra justo en la parte media del tracto de la fibra a lo largo de su recorrido. En el cordón cervical, el núcleo del tracto espinal se hace continuo con la sustancia gelatinosa del cuerno posterior. Las fibras que transmiten el dolor y la temperatura entran en el tracto espinal del trigémino y descienden a varios niveles dependiendo de su origen somatotópico, luego la sinapsis en el núcleo adyacente del tracto espinal. Los axones de las neuronas de segundo orden cruzan la línea media, se agregan en el tracto trigeminotalámico ventral, y ascienden a VPM junto a los tractos del lemnisco medial y espinotalámico. Las fibras derivadas de la pars caudalis envían colaterales a los núcleos intralaminar y posterior talámico. Desde VPM, las fibras se proyectan a través de las radiaciones talámicas a la corteza sensorial en el giro postcentral, donde la sensación facial ocupa el tercio inferior. Algunas proyecciones de VPM terminan en el giro precentral. Las fibras de los núcleos intralaminares se proyectan fuera de la corteza sensorial primaria. Las fibras sensitivas de los CN VII, IX y X proporcionan sensación a la región del conducto auditivo externo; Estas fibras se unen al sistema trigeminal centralmente.

La organización somatotópica del núcleo;  Hay tres subnúcleos, de arriba a abajo: los núcleos (o pars) orales, interpolaris y caudalis. La pars oralis se extiende desde la protuberancia media hasta el nivel de la oliva inferior, la pars interpolaris desde la oliva  inferior hasta el obex, y la pars caudalis desde allí hasta el cordón cervical superior.

La cara se representa como anillos concéntricos de la región perioral a la región preauricular. Fibras del frente (labio superior, boca y punta de la nariz) hacen  sinapsis más rostralmente en el núcleo del tracto espinal; Los de la parte posterior hacen sinapsis más caudalmente, adyacente a la entrada sensorial de C2 y C3.

El tercer componente sensorial, la raíz mesencefálica del nervio trigémino, corre con la raíz motora y luego se extiende posteriormente y cefálicamente desde el nivel del núcleo motor hasta el mesencéfalo. Lleva impulsos propioceptivos de los músculos inervados  por el nervio trigémino y probablemente también para los músculos extraoculares y los músculos de la expresión facial.

DIVISIONES TRIGEMINALES

Cada división tiene una rama meníngea. Sin tener en cuenta estas, la división oftálmica tiene tres ramas terminales principales; Las otras dos divisiones tienen cuatro cada una. Las ramas terminales de V1 son los nervios frontal, lagrimal y nasociliar. Las ramas terminales de la división maxilar son el infraorbitario, cigomático, superior alveolar y pterigopalatina. Las ramas terminales de la división mandibular son bucales, linguales, alveolares inferiores y auriculotemporales.
Del ganglio gasseriano, V1 -la más pequeña de las tres divisiones- corre hacia delante y entra en el seno cavernoso; Se encuentra lateralmente en la pared del seno entre los pliegues de la duramadre. Una rama se da a las meninges del tentorium cerebelli justo después de dejar el ganglio. La CN V1 corre hacia adelante a través de la fisura orbital superior y se divide en sus ramas terminales. Las fibras sensitivas al ojo pasan a través del ganglio ciliar sin hacer sinapsis  y continúan como los nervios ciliares cortos; Éstas transmiten la sensación del globo y llevan las fibras simpáticas posganglionares al músculo pupiloconstrictor. Los nervios ciliares largos llevan sensación del cuerpo ciliar y de la córnea, así como fibras simpáticas al músculo pupilodilatador.

La rama maxilar desprende el nervio meníngeo medio o recurrente hasta la duramadre de la fosa media, pasa a través de la pared lateral del seno cavernoso y luego sale por el agujero rotundo. Cruza la fosa pterigopalatina (sphenopalatine), donde se desprenden las ramas sensitivas al paladar, tras lo cual el nervio se divide en las ramas alveolares cigomáticas y posteriores superiores. Los nervios palatinos atraviesan el ganglio esfenopalatino sin  hacer sinapsis para inervar el paladar duro y blando. El nervio entra en la órbita a través de la fisura orbital inferior y transita por el conducto infraorbitario. Las ramas alveolar media y anterior surgen en el conducto infraorbitario. La rama alveolar anterior sale por el agujero infraorbitario y se convierte en el nervio infraorbitario.

La división mandibular, la más grande de las ramas, desprende una pequeña rama meníngea y luego sale por el foramen oval. Corre por una distancia corta con la raíz motora, formando un tronco grande. Este tronco desprende el nervio espinoso y la rama al músculo pterigoideo medial. El nervio espinoso es una rama recurrente que reingresa al cráneo a través del agujero espinoso y corre a lo largo de la arteria meníngea media para inervar las meninges de la fosa anterior y media. Los filamentos sensoriales de la rama anterior forman el nervio bucal. La rama posterior se divide en tres grandes nervios terminales. Dos, lingual y auriculotemporal, son puramente sensoriales. El tercero, el alveolar inferior, lleva también fibras motrices al vientre milohioideo y anterior del digástrico. El nervio lingual lleva la sensación somática de los dos tercios anteriores de la lengua. Sensación de sabor de la misma región es llevado por la cuerda timpánica y CN VII. Después del origen del nervio lingual, el nervio entra en el agujero mandibular, atraviesa el conducto mandibular y emerge a través del foramen mental como nervio mental para proporcionar sensación a la barbilla.

CN V1 inerva la mayor parte de la nariz, incluyendo el tabique nasal. El territorio de la NC V1 se extiende hasta el vértice del cuero cabelludo; No se detiene en la línea del cabello. CN V2 inerva la cara lateral inferior de la nariz y la mejilla. La distribución cutánea de CN V2 es casi idéntica al nervio infraorbitario. La rama terminal principal de CN V3 es el nervio mental, que proporciona sensación a la barbilla y labio inferior. La distribución de CN V3 no se extiende hasta la línea de la mandíbula.

Exploración

Tiene un componente motor y uno sensitivo. Da una rama oftálmica, una maxilar y una mandibular.

Evaluación función motora

Se mide el bulto y fuerza de los maceteros y pterigoideos. Se palpa la porción anterior de ambos maceteros y se pide al paciente que muerda, los dedos se deben desplazar hacia adelante simétricamente. La debilidad motora unilateral hace que la mandíbula se desvíe hacia el lado afectado en la apertura de la boca, es causada por lesión del tronco encefálico, ganglios gasseriano o de la raíz motora del n.V. La debilidad bilateral severa (incapacidad de cerrar la boca) es por efermedad neuromotora, trastorno de transmisión neurovascular o miopatía.

Evaluación sensitiva

Se evalúa la sensación facial (preguntar si se siente igual en ambos lados), tacto, dolor y temperatura. Se debe medir en cada división del trigémino.

Se evalúan los reflejos corneales, sternutatory y de la mandíbula. El reflejo mandibular se mide poniendo el índice en la barbilla con la boca semiabierta relajada y se golpea el dedo con el martillo de exploración esperando que la mandíbula se cierre.

Nervio abducens o motor ocular externo (VI)

Anatomía

El núcleo de los abducens, o sexto nervio craneal (CN VI), se encuentra en la protuberancia media e inferior , en la materia gris del tegmento pontino dorsal en el suelo del cuarto ventrículo, rodeado por las fibras en bucle del nervio facial. El nervio sale anteriormente en la unión pontomedular, atraviesa la arteria auditiva interna y luego asciende el clivus en la cisterna prepontinea. Pasa cerca del ganglio de Gasser, hace un giro agudo sobre el ápex petroso, atraviesa la duramadre en el dorso sella y atraviesa el canal de Dorello entre el proceso clinoide posterior y el ápice petroso. El ligamento petroclinoide forma el techo del canal. El nervio entra en el seno cavernoso en compañía de las CN III y IV, donde se encuentra por debajo y medial de CN III y sólo lateral a la arteria carótida interna.

Exploración

La parálisis completa no permite la abducción del ojo y  en reposo se encuentra en una posición aducida. La parálisis incompletas son comunes y presentan una diploidia  que empeora a distancia. En la posición primaria puede haber esotropía (desviación del ojo medialmente). A la exploración hay estrabismo (desviación de línea visual normal en un ojo por lo que los ejes visuales van en direcciones distintas) no comitante. La causa de parálisis del n. VI es neoplasma, traumatismo, enfermedad desmialinizante y neuropatía mucrovascular.

Nervio facial (VII)

Anatomía

Es un nervio predominantemente motor que inerva los músculos de la expresión facial y los músculos del cuero cabelludo y del oído, así como el buccinator, el platysma, el stapedius, el stylohyoid, y el vientre posterior del digastric. Además, lleva las fibras secretoras parasimpáticas a las glándulas salivales submandibulares y sublinguales, a la glándula lagrimal ya las membranas mucosas de las cavidades oral y nasal. Tiene algunas funciones sensoriales; El más importante es mediar el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua. También transmite sensación exteroceptiva del tímpano y del conducto auditivo externo, sensación propioceptiva de los músculos que inerva y sensación visceral general de las glándulas salivales y mucosa de la nariz y faringe.

PORCION MOTORA 

La inervación supranuclear a los músculos de la expresión facial surge del tercio inferior del giro precentral contralateral en el área facial del homúnculo motor. Las fibras descienden en el tracto corticobulbar a través de la corona radiata, genu de la cápsula interna, porción medial de los pedúnculos cerebrales y en la protuberancia, y luego decusan para converger en los núcleos faciales. La porción del núcleo que inerva la mitad inferior a dos tercios de la cara tiene predominantemente control supranuclear contralateral; La parte que inerva el tercio superior a la mitad tiene control bilateral. Los músculos de la cara inferior también pueden recibir una innervación cortical más abundante que los músculos de la cara y la frente superiores.

Aunque la mayoría de las fibras corticobulbares se decusan hacia los nucleos faciales hacia la protuberancia, algunas descienden en el tracto piramidal aberrante hasta niveles medulares, allí se  decusan y ascienden aontralateralmente en la médula dorsolateraal para alcanzar el núcleo facial.

El núcleo facial es especial eferente visceral, Inerva los músculos del segundo arco branquial. Se encuentra en el tegmento caudal de la protuberancia, anteromedial al núcleo del tracto espinal de CN V, anterolateral al núcleo de CN VI y posterior al núcleo olivar superior.

El núcleo motor facial tiene subnúcleos laterales, medianos y dorsales, dispuestos en columnas. Se cree que el subnucleo lateral inerva los músculos faciales y bucinadores inferiores; El subnucleus medial, los músculos auricular posterior, platysma, y ​​occipital, y probablemente el stapedius; Y el subnucleo dorsal los músculos faciales superiores a través de las ramas temporal, orbitaria y zigomática.

Los axones del nervio facial surgen de la superficie dorsal del núcleo y viajan dorsomedially, moviéndose para arriba y alrededor para rodear el núcleo de los abducens y formar el genu interno del nervio facial. El bucle interno de las fibras CN VII alrededor del núcleo CN VI forma el colículo facial, un colapso en la fosa romboidal en el suelo del cuarto ventrículo.

El núcleo facial está en una posición algo aberrante más anterolateralmente de lo esperado, incluso considerando sus relaciones de arco branquial. En la vida embrionaria, el núcleo es más dorsal y medial, cerca del núcleo CN VI, pero con maduración se mueve a su posición adulta arrastrando sus axones hacia atrás.

La raíz sensorial forma el nervus intermedius (NI) de Wrisberg, y contiene fibras sensitivas y autonómicas. Las fibras autonómicas corren cerca de las fibras sensoriales entrantes a través de la protuberancia.

CN VII sale de la protuberancia lateralmente en la unión pontomedular, sólo caudal a las raíces de CN V entre el olivo y el pedúnculo cerebeloso inferior. El NI es un pequeño haz que por lo general deja la protuberancia más cerca de CN VIII que CN VII y corre entre los troncos más grandes a través del ángulo cerebelopontino (CPA). En la entrada del IAC, la raíz del motor del nervio facial se encuentra en un surco en la superficie anterosuperior del nervio vestibulococlear, con el NI en el medio. En este segmento, la CN VII es un color blanco más pálido que el CN ​​VIII. El nervio facial en este punto se encuentra muy cerca de la arteria cerebelosa anterior inferior (AICA).

En el extremo inferior o lateral del IAC, el nervio atraviesa las meninges y entra en el canal facial o acueducto de Falopio. El punto de entrada es la parte más estrecha del canal. El nervio facial y la NI se fusionan cuando el nervio entra en el canal. Al atravesar el canal facial, el nervio hace dos vueltas abruptas y tortuosas, creando dos géneros externos. En su curso a través del hueso petroso, desde su entrada en el canal facial hasta su salida del foramen estilomastoideo, el nervio tiene tres segmentos: laberíntico, horizontal o timpánico, y mastoideo o vertical. El segmento laberíntico se encuentra lateralmente entre la cóclea y el vestíbulo, hacia la pared medial de la cavidad timpánica, perpendicular al eje longitudinal de la pirámide petrosa. El segmento laberíntico termina en el primer gen externo donde se encuentra el ganglio geniculado. En este punto, el nervio gira bruscamente y se extiende horizontalmente durante aproximadamente 1 cm (el segmento horizontal o timpánico), luego gira hacia atrás y se arquea hacia abajo detrás del segmento de la cavidad timpánica (mastoide o vertical). La rama al músculo stapedius surge del extremo distal timpánico o superior del segmento mastoideo. Al final del segmento timpánico, el nervio encuentra el segundo gen externo al hacer un giro de 90 grados para entrar en el segmento mastoideo. El segmento mastoide desciende entonces hacia el agujero estilomastoideo, desprende la cuerda tímpano unos 6 mm antes de su salida y emerge del agujero estilomastoideo.

Justo después de la salida, surgen las ramas auricular, digástrica, y stylohyoid posterior. La rama auricular posterior suministra los músculos auricular occipital, auricular posterior y transverso y oblicuo. Las ramas digástrica y estilohioidea suministran respectivamente el vientre posterior del digástrico y el estilohioideo. El nervio gira hacia delante y pasa a la glándula parótida. Dentro de la sustancia de la parótida, se divide en divisiones temporofacial y cervicofacial en el pes anserinus (plexo intraparotídeo) en la hendidura entre los lóbulos superficial y profundo de la glándula. La rama temporofacial cruza el cigoma aproximadamente 1 cm antes de la oreja, donde es vulnerable a lesiones

El nervio facial inerva todos los músculos de la expresión facial desde el cuero cabelludo y la frente a través del platisma, incluyendo los músculos extrínsecos e intrínsecos de la oreja.

NERVIO INTERMEDIO

El NI es el componente sensorial y autonómico del nervio facial. Corre en una posición intermedia entre las CN VII y VIII a través del CPA, acercándose cada vez más al tronco principal del nervio facial al entrar en el canal facial. En el primer externo,  el NI se funde con el ganglio geniculado. Las células sensoriales localizadas en el ganglio geniculado son aferentes somáticos generales (GSA) y aferentes viscerales especiales (SVA). Las fibras de GSA llevan impulsos exteroceptivos de la región del conducto auditivo externo y de la membrana timpánica. Las fibras de SVA transmiten el sabor de los dos tercios anteriores de la lengua. El componente autonómico de la NI consiste en fibras parassimpáticas viscerales preganglionares de los núcleos superior salivatorio y lagrimal, que consisten en células dispersas en la formación reticular cerca del extremo caudal del núcleo motor. Sus axones están destinados a la glándula submandibular en ruta a las glándulas sublinguales y submaxilares, las glándulas lagrimales y las glándulas de la mucosa nasal.

CURSO Y RAMAS DEL NERVIO  FACIAL

La primera rama que se desprende en el curso del nervio facial es el nervio petrosal (superfi cial) más grande, que transporta fibras parassimpáticas preganglionares. Estas fibras son transportadas por el NI al ganglio geniculado. Pasan a través del ganglio sin hacer sinapsis en el nervio petrosal mayor, que se adelanta a través del hiato del canal facial para unir el nervio petroso profundo del plexo simpático carotídeo para formar el nervio vidiano o el nervio del canal pterigoideo que corre Al ganglio esfenopalatino, desde donde las fibras posganglionares pasan a la glándula lagrimal.

Distal al ganglio geniculado, el nervio facial continúa descendiendo. Como anteriormente, el nervio del stapedius surge del segmento distal del tímpano o del mastoide superior y pasa hacia adelante a través de un pequeño canal para alcanzar el músculo. La cuerda tímpanica generalmente deja el tronco principal ligeramente por encima del agujero estilomastoideo; Lleva el gusto y las fibras aferentes viscerales generales (VAB) así como parasimpáticos preganglionares. Se extiende hacia adelante y hacia arriba en un diminuto canal en la pared posterior de la cavidad timpánica, adquiere una inversión de la membrana mucosa, y luego entra y cruza el oído medio.  La cuerda timpánica corre hacia abajo y hacia adelante para salir del cráneo y unirse al nervio lingual, una rama de la división mandibular de CN V, en su borde posterior.

Las fibras portadoras de aferentes somatosensoriales en la cuerda tímpanica tienen sus cuerpos celulares en el ganglio geniculado. Los procesos periféricos inervan parte del conducto auditivo externo, la membrana timpánica, la superficie lateral del pabellón y una pequeña área detrás de la oreja y sobre el proceso mastoideo.

La sensación de sabor de los dos tercios anteriores de la lengua se lleva a través del nervio lingual a la cuerda del tímpano, luego al ganglio geniculado. CN VII también puede llevar la sensación de sabor de la mucosa del paladar blando a través del ganglio esfenopalatino.  Los procesos centrales que llevan el gusto y la sensación del GVA ( fibras aferentes generales viscerales)  terminan en el núcleo del tracto solitario. El tracto solitario envía comunicaciones a los núcleos salivatorios superiores e inferiores, que envían parasimpaticos a las glándulas salivales. Otras fibras hacen sinapsis en la formación reticular; Siguiente orden las neuronas forman un componente del tracto reticuloespinal bilateralmente a la sinapsis con las neuronas simpáticas en la columna gris intermedia de la médula espinal torácica superior. Estos envían inervación simpática a través del ganglio cervical superior a las glándulas salivales.

Las fibras que llevan la sensación del gusto ascienden con el lemnisco medial contralateral al tálamo. La corteza gustativa primaria, localizada en la ínsula anterior y el opérculo frontal, media la percepción del gusto. Las fibras del gusto también se comunican con el hipotálamo y el sistema olfativo.

La cuerda del tímpano también lleva las fibras parassimpáticas preganglionares al ganglio submandibular. Las fibras posganglionares transmiten impulsos secretorios y vasodilatadores a las glándulas salivales submandibulares y sublinguales y membranas mucosas de la boca y la lengua. Estas glándulas también reciben inervación simpática a través del ganglio cervical superior y el plexo carotídeo. Las fibras parassimpáticas causan vasodilatación y una secreción abundante, delgada y acuosa; Las fibras simpáticas causan vasoconstricción y una escasa, gruesa, secreción mucosa baja en contenido enzimático.

Exploración

Evaluación función motora

En reposo la cara debe ser simétrica, buscar atrofia o fasciculaciones, contracciones anormales. Las sinquinesias son contracciones anormales de la cara sutiles y sincrónicas con parpadeo o movimiento bucal causadas por parálisis remota del n. VII con regeneración aberrante. Se pide el paciente que sonría ampliamente, que eleve las cejas, frunza el ceño, etc. para ver la simetría de los movimientos.

Evaluación de reflejos

Evaluación de funciones sensitivas (gusto)

Se usan sustancias saladas y dulces pues las ácidas y amargas son más difíciles de conseguir. El n. VII solo inerva los dos tercios anterior de la lengua por lo que durante la evaluación la lengua debe permanecer protuida y se debe enjuagar entre las evaluaciones de diferentes sustancas. La augesia es la incapacidad de degustar, hipoaugesia es la disminución del gusto o el retraso (mayor 10 seg) y las paragesias son las perversioes del gusto.

Evaluación de funciones secretoras

La producción lagrimal se cuantifica con test de Schirmer. Se usan tiras de papel insertadas en el ojo por unos minutos para producir la producción de lágrimas. Se examinan ambos ojos al mismo tiempo. Se pide al paciente que cierre los ojos por 5 min y luego se mide la longitud de la parte húmeda del papel. Resultado normal 15mm en jóvenes y 10mm en ancianos.

Parálisis

Parálisis periférica es por lesión en el trayecto de n. VII y es ipsolateral. La parálisis central es por lesión en las vías supranucleares y es contralateral. La parálisis periférica muestra debilidad en músculos de expresión facial de un lado, no hay arrugas de ese lado, el ángulo de la boca está caído, no puede elevar la ceja ni fruncir el cejo, cerrar el ojo, sonreír, silbar, etc.; la comida y el líquido se derraman del lado de la lesión. Parálisis central hay debilidad facial generalizada de cara inferior, la lesión es en corteza o cápsula interna, el paciente puede elevar las cejas, no hay reflejo corneal, es menos severa que la periférica.

Parálisis de Bell

Es idiopática y sigue a una infección viral (VHS, CMV, E-B, VHH, coiake) o a una inmunización. Se da por daño del nervio en parte estrecha del laberinto del canal facial por compresión por edema. Hay recuperación en 6 meses.  Inicia con dolor retroauricular seguido de debilidad facial por dos días y luego parálisis de toda la cara por 2 semanas o adormecimiento con dolor. Puede haber aumento en lágrimas, anormalidades del gusto, dificultad para hablar e incapacidad de cerrar el ojo, xeroftalmos, hipoacusia de tonos bajos. El pronóstico es mejor en pacientes jóvenes. La regeneración aberrante causa movimientos faciales anómalos como abrir la boca y que se cierre automáticamente un ojo (signo de Marin Amat). Sx lágrimas de cocodrilo causa lagrimeo mientras se come comidas con mucho sabor, es por regeneración aberrante.

Nervio vestibulococlear o acústico (VIII)

Nervio coclear

Anatomía

La base de la cóclea da al conducto auditivo interno y tiene fenestraciones por las que pasan las fibras del nervio coclear. El órgano de Corti está en la membrana basilar y tiene las células ciliadas internas (receptoras del nervio coclear que envían estímulos al ganglio espiral cuando el movimiento de la membrana basilar y tectorial las activa) y externas. El ganglio espiral del nervio coclear está en el canal de Rosenthal.

El ganglio espiral tiene neuronas bipolares tipo I (95%, mielinizadas) y tipo II. Las células ciliadas internas hacen sinapsis con neuronas tipo I. Las células ciliadas externas conectan con las neuronas tipo II y modulan la actividad de las células ciliadas internas. Los axones de este ganglio forman el nervio coclear.

Nervio vestibulococlear entra al canal auditivo interno y entra a la médula en su unión con el puente. Cada fibra se bifurca para hacer sinapsis con los núcleos cocleares dorsal (procesa frecuencias altas) y ventral (frecuencias bajas). Neuronas de segundo orden en estos núcleos dan origen a las estrías acústicas dorsal (del núcleo dorsal al lemnisco lateral), ventral (unas fibras decusan y llegan al núcleo del cuerpo trapezoide y otras llegan al cuerpo trapezoide ipsolteral) e intermedia (al lemnisco lateral contralateral). Fibras auditivas ascienden del cuerpo trapezoide y del lemnisco lateral. Fibras de la estría dorsal e intermedia llevan información sobre la frecuencia. Fibras de la estría ventral determina la diferencia del tiempo entre los dos oídos y la localización del sonido. Fibras ascendientes envían colaterales a la formación reticular del tallo cerebral (reflejos auditivos).

Las fibras llegan al colículo inferior y luego al cuerpo geniculado medial y terminan en la corteza de la circunvolución transversa del temporal (giro de Heschl) y porción temporal plana del giro temporal superior (corteza auditiva primaria y secundaria, Brodmann 41 y 42, respectivamente). La corteza de asociación auditiva (área de Wernicke) está posterior a la corteza auditiva primaria.

Vías descendentes paralelas a las ascendentes  y llevan reflejos auditivos.

Exploración física

Examen con otoscopio. Ver membrana timpánica intacta, ver si hay cera, pus, sangre, exudado o cuerpo extraño.

Pérdida auditiva conductiva (afecta frecuencias bajas) por déficit de conducción del sonido a cóclea. Puede ser por oclusión CAE, enfermedad de oído medio o anomalías en la cadena osicular.

Pérdida auditiva sensorial por enfermedad de la cóclea o del nervio VIII. Afecta frecuencias altas (excepto enfermedad de Méniére).

Pérdida auditiva central por enfermedad de vías centrales, es rara por la bilateralidad del sistema auditivo.

La audición se evalúa, así como la discriminación del lenguaje (susurrar algo). Pérdida auditiva sensorial asociada a presbiacusia y trauma acústico no es de importancia neurológica. En ciertos tipos de sordera la pérdida de discriminación del lenguaje es importante. Evaluar frotando los dedos pulgar con el índice en el CAE y se van separando de éste, se pide al paciente que indique cuando deje de escuchar el sonido y que compare la intensidad en un oído con el otro.

Método de Ross. Pararse a 1.5m lateralmente del paciente, que se tape el oído contralateral y susurrar algo. Al susurrar algunos tonos se escuchan mejor a mayor distancia que otros.

Test de Rinne compara la conducción del aire y la ósea. Se coloca un diapasón vibrando en la mastoides y se pide al paciente que indique cuando lo deje de escuchar, en ese momento colocarlo en CAE y se pregunta si lo escucha (la conducción aérea debe ser el doble que la ósea por lo que aún debe escucharlo). En pérdida auditiva conductiva la conducción ósea es mejor que la aérea por lo que no se escuchará en el CAE y el Rinne es negativo. En la sordera sensorial ambas conducciones son deficiente pero la relación entre ellas es normal por lo que Rinne es positivo. En la sordera sensitivo-neurológica se puede perder la conducción ósea pero conservar la aérea.

Test de Weber. Se coloca diapasón vibrando en la frente en línea media y se debe escuchar igual en ambos lados. En la pérdida auditiva conductiva la escucha se lateraliza al lado dañado. En la sordera sensitivo-neurológica la escucha se lateraliza al lado sano.

Tinnitus

Sonido espontáneo originado en la cabeza. Mayoría idiopático, exposición a ruido aguda o crónica.

Tinitus objetivo se escucha por el paciente y el examinador. Ocurre en estenosis de carótida.

Tinnitus subjetivo solo lo escucha el paciente, varía en tono e intensidad y puede ser continuo o intermitente. Está asociado con pérdida auditiva. Es por excitación anormal del aparato auditivo o de sus vías. Suele notarse más en la noche.

Tinnitus pulsátil es sincrónico con el pulso. Puede ser por estenosis carótida, malformaciones arteriovenosas, tumores del glomus, HTA, zumbido venoso, aumento de presión intracraneal.

Tinnitus rítmico no sincrónico con el pulso por mioclono palatino.

Nervio vestibular

Anatomía

Órganos sensitivos son el utrículo, sáculo y los 3 conductos semicirculares que tienen el neuroepitelio sensitivo (células ciliadas). El movimiento de la cabeza causa que los cilios se muevan, y dependiendo de la dirección del movimiento ciliar se produce una despolarización o hiperpolarización.

El sáculo y utrículo conforman el laberinto estático. Detecta efectos gravitacionales y aceleración linear, así como monitorizan la posición de la cabeza; gracias a los otolitos. Los conductos semicirculares (laberinto cinético) responden al movimiento de la cabeza y detectan aceleración angular o rotación. Conducto semicircular lateral detecta rotación de lado a lado (decir no), el posterior detecta movimiento en el plano anteroposterior (decir si) y el anterior detecta inclinación lateral de la cabeza.

Impulsos aferentes de las células ciliadas viajan por neuronas bipolares en el ganglio  vestibular (de Scarpa) en el meato acústico interno. Sus fibras se dividen en ramas ascendente y descendente y llegan a los núcleos vestibulares lateral (de Deiter), medial (de Schwalbe, el más grande, en piso de 4º ventrículo), superior (de Bechterew) e inferior (de Roller); en la porción caudal del puente (tracto indirecto/secundario). Algunas fibras pasan directo al cerebelo sin llegar al núcleo vestibular (tracto directo/primario). El núcleo vestibular conecta con cerebelo, médula espinal, sistema oculomotor y corteza. No hay corteza vestibular primaria.

Exploración física

Se pide al paciente que describa el mareo. Si  es vértigo por enfermedad vestibular periférica aguda (ausencia de vértigo no descarta la enfermedad).

La duración de los episodios e importate para distinguir entre vértigo central o periférico.

Las respuestas vestibulares (ojos, dirección de extremidades) son centradas pero si hay afección del laberinto (hipoactivo) y el otro dirige,  las respuestas vestibulares se dirigirán al lado afectado de modo que el paciente al pedir que tome un objeto no lo logrará fácilmente.

Nervio glosofaríngeo (IX)

Anatomía

Distribución principal a la lengua y faringe. Da fibras sensitivas generales y especiales (gusto) al tercio posterior de la lengua, así como inervación sensitiva a la faringe, área amigdalina, superficie interna de membrana timpánica y piel del CAE. Tiene fibras aferentes viscerales del cuerpo carotídeo y del seno carotídeo. Sus neuronas motoras inervan el músculo estilofaríngeo y su componente parasimpático inerva la glándula parótida.

La neurona primaria asciende de la corteza motora primaria y desciende en el tracto corticobulbar haciendo sinapsis en porción rostral del núcleo ambiguo en la médula dorsolateral. La invercaión cortical es bilateral. Las células en el núcleo ambiguo inervan los músculos de 3er al 5º arco branquial. Los axones se dirigen posteromedial al piso de 4º ventrículo. El nervio emerge de la médula como 3-6 raíces entre la oliva inferior y el pedúnculo cerebelar inferior entre las raíces emergentes del n. VII por arriba y del n. X debajo. Las raíces del n. IX se unen formando el nervio que sale del cráneo por el foramen yugular, junto con n. X y XI. Antes del foramen yugular están el ganglio yugular (superior) y el petroso (inferior), ambos son ganglios glosofaríngeos. El superior es pequeño, inconstante y no da ramas. Entra a la vaina carotídea y desciende entre la vena yugular interna y la carótida interna. Se curva formando un arco a la altura del cuello para alcanzar la pared faríngea y desaparece bajo el músculo hipogloso para dar sus ramas terminales.

Tiene 6 ramas terminales: nervio timpánico (de Jacobson), nervio carotídeo, nervio faríngeo, nervio muscular, nervio amigdalino y ramas linguales. La rama muscular inerva el estilofaríngeo. La inervación parasimpática se provee a la glándula parótida y mucosa de la parte posterior de la boca y la faringe. El núcleo salival superior e inferior parasimpáticos en el tronco encefálico. Las firbas autonómicas salen del núcleo salival inferior. Las neuronas sensoriales están en los núcleos glosofaríngeos superior e inferior.

Las fibras viscerales aferentes del cuerpo carotideo y del seno  para controlar de FC, TA y respiración. La rama carotidea lleva impulsos de los quimiorreceptores del cuerpo carotideo y de los barorreceptores del seno carotideo hacia el tracto solitario.

Exploración física

Sus funciones son difíciles de evaluar pues están compartidas con otros nervios. El único músculo que recibe su inervación únicamente del nervio glosofaríngeo es el estilofaringeo y el déficit observable es un ligero descenso del arco palatino en reposo del lado afectado.

El reflejo gag se mide tocando la orofaringe enfrente del pilar anterior (faríngeo), un lado del paladar blando o la úvula (palatino) y se espera la contracción y elevación de la orofaringe, causando que el rafe medio y la úvula se eleven. Se compara la acción de ambos lados. Si hay debilidad faríngea unilateral el rafe se desviará hacia el lado no afectado.

Nervio vago (X)

Anatomía

Es el más largo y con mayor distribución. Da sensibilidad exteroceptiva a la faringe, laringe, oído y meninges. Lleva impulsos aferentes de la laringe, vísceras torácicas y abdominales y de los receptores en la aorta. Lleva axones motores del núcleo ambiguo a la faringe y laringe, axones parasimpáticos del núcleo dorsal motor del nervio vago al músculo liso y glándulas de la faringe y laringe, así como a las vísceras abdominales y torácicas; sus ramas terminales llegan a la flexura esplénica del colon.

El vago emerge de la médula como varias raicillas. Sale del cráneo por foramen yugular en la misma vaina neural que el n. XI. En el foramen yugular está junto al bulbo yugular, si se dilata la vena yugular interna que alberga el glomus yugular (cuerpo timpánico). El vago desciende por el cuello a la vaina carotidea hasta la base del cuello. Las ramas salen del foramen yugular para inervar las meninges y el oído, otras salen distal al foramen para inervar la faringe y laringe. El nervio entra al tórax. Tiene dos ganglios sensitivos: el ganglio vagal superior (yugular) (en fosa yugular del temporal) y el inferior (nodoso).

Tiene 10 ramas terminales: meníngea, auricular, faríngea, carotidea, laríngea superior, laríngea recurrente, cardiaca, esofágica, pulmonar y gastrointestinal.

Porción motora

Centro cortical que regula la función del vago n el giro precentral, la inervación supranuclear es bilateral pero mayormente contralateral. Las fibras descienden en el tracto corticobulbar haciendo sinapsis en el núcleo ambiguo. Las ramas braquiales motoras son la faríngea, laríngea superior y laríngea recurrente.

La rama faríngea pasa entre carótidas interna y externa entra a faringe donde se ramifica en el plexo faríngeo. El plexo recibe fibras de la rama laríngea externa (n. IX). El vago junto con la porción bulbar del n. XI inerva los músculos del paladar blando, faringe y laringe (excepto estilofaringeo y tensor del velo palatino).

El nervio laríngeo superior se divide en ramas interna y externa. La rama interna es sensitiva y la externa inerva al cricotiroideo. Nervio laríngeo recurrente desciende al tórax y regresa a la faringe e inerva todos los músculos laríngeos (excepto aritenoideo y cricotiroideo), dan ramas cardiaca, traqueal y esofágica. El nervio laríngeo recurrente derecho su curvatura es alrededor del arco aórtico.

Porción parasimpática

Sale del núcleo dorsal motor del n. X. Algunas neuronas sales adyacentes a la parte medial del núcleo ambiguo. Estas neuronas inervan las vísceras. Las fibras corren ventromedialmente y emergen del núcleo ambiguo. Las fibras autonómicas salen de la médula como fibras preganglionares de la división craneosacra del SNA. Terminan en el ganglio cercano a la víscera que inervan y envían fibras posganglionares a las estructuras musculares y glandulares. Es el nervio parasimpático más largo. El impulso vagal desencadena bradicardia, hipotensión, broncocontricción, broncorrea, aumento de la peristalsis, aumento de secreción gástrica e inhibición adrenal; los centro vagales que regulan estas acciones están regulados por la corteza y el hipotálamo. En su curso al tórax el vago derecho da ramas pulmonar y esofágica, pasa por el hiato esofágico del diafragma posterior al esófago y se divide en las ramas gástrica y celiaca. El vago izquiero da ramas pulmonar y esofágica y entra al abdomen anterior al esófago y da varias ramas gástricas.

Porción sensitiva

El ganglio vagal superior está en el foramen yugular, se comunica con n. XI, el ganglio petroso de n. IX y con n. VII. El ganglio vagal inferior se comunica con n. XII, el ganglio cervical superior y el asa entre C1 y C2. Ambos ganglios tienen neuronas somáticas (ganglio superior), viscerales y aferentes viscerales (ganglio inferior).

Porción somatosensitiva transmite dolor, temperatura y tacto desde la farinfe, laringe, CAE, superficie externa de la membrana timpánica, meninges y fosa posterior. En la laringe las fibras de arriba de las cuerdas vocales viajan por rama laríngea interna del nervio laríngeo superior; las de debajo de las cuerdas vocales viajan por el nervio laríngeo recurrente (aferentes viscerales siguen el mismo trayecto). Las fibras sensitivas del oído, CAE y membrana timpánica viajan por rama auricular (nervio de Arnold) cuya estimulación puede activar de maera refleja el núcleo dorsal medial den nervio vago y provocar tos, vómito y síncope. Las fibras aferentes de la faringe, laringe, vísceras, barorreceptores y quimiorreceptores viajan en el ganglio vagal inferior. El proceso central termina en la porción central del tracto solitario.

Exploración física

Evaluación de funciones motoras

Se evalúa el reflejo gag. Las características de la voz y la capacidad de tragar de un paciente pueden ser indicativas. Con lesiones agudas unilaterales la voz es nasal y hay disfagia (inicia con líquidos y luego sólidos) con tendencia a regurgitación nasal. El rafe medio palaino se eleva durante la fonación, con lesión unilateral hay debilidad y caída del arco palatino. Con lesión bilateral el paladar no se eleva durante la fonación, puede no estar caído y el reflejo gag está ausente bilateralmente, tiende a voz nasal y regurgitación nasal pronunciada, la tos puede ser anormal y hay disfagia.

Nervio accesorio o espinal (XI)

Anatomía

Ultimo nervio motor desarrollado en relación con los últimos arcos viscerales o branquiales. Origen real: Medula espinal y medula oblonga o bulbo del tronco encefálico.

Núcleo bulbar: Se localiza en la porción inferior del núcleo ambiguo. Las fibras que parten de este núcleo forman la parte encefálica del nervio accesorio, el cual emerge a través del surco lateral posterior de la médula oblonga, por debajo del X par craneal.

Núcleo espinal: Se inicia en las neuronas de la porción posterolateral del cuerno anterior de la sustancia gris de la médula espinal, a lo largo de los cinco a seis segmentos cervicales superiores. Los axones de las neuronas emergen por el funículo lateral de la médula espinal entre las raíces posteriores y anteriores de la medula.

Trayecto: El nervio accesorio sale del cráneo por el agujero yugular. Inmediatamente por debajo de éste, el nervio se divide en dos ramas. En su curso hacia los músculos por él inervados, cruza la región desde la zona del borde posterior del esternocleidomastoideo hasta el borde anterior del trapecio.

Una rama medial (interna), corta y menos gruesa que la lateral, que se dirige al ganglio inferior del vago con todas las fibras procedentes del núcleo bulbar (comunicante vago-accesoria).

Una rama lateral (externa), formada principalmente por los axones de origen espinal, la cual desciende por el espacio retroestíleo, hasta la cara profunda del músculo esternocleidomastoideo. Perfora el músculo y aparece por su borde posterior; luego se dirige hacia atrás, cruza por la fosa supraescapular y alcanza la cara profunda del músculo trapecio, en el cual termina.

A su vez da tres ramas terminales que son: Ramo anastomótico para el X par craneal. Nervios del esternocleidomastoideo: se originan a partir de un asa formada por la anastomosis del XI par con la correspondiente rama del plexo cervical profundo. Nervios del músculo trapecio.

Anatomía funcional: Principalmente es un nervio motor. Además facilita la inervación propioceptiva de los músculos movilizados y de esta forma desempeña un importante papel en relación con el tono de los músculos del cuello. Es el responsable del movimiento cefalogiro por su inervación del musculo esternocleidomastoideo y produce de esta forma la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto, al mismo tiempo que la inclina hacia su lado.

Exploración física

Su evaluación se limita a su porción espinal. Si hay lesión bilateral hay disminución en la rotación del cuello y la cabeza puede caer hacia adelante o hacia atrás. Se palpan el ECM y el trapecio para determinar el tono y volumen. Si hay lesión nuclear o infranuclear hay atrofia o fasciculaciones en estos músculos. Para evaluar el ECM se pide al paciente que gire la cabeza de un lado, poner resistencia y que el paciente trate de vencerla girando la cabeza al otro lado, se debe ver la contracción muscular En la debilidad del trapecio el hombro se cae, se puede evaluar al pedir al paciente que eleve los hombros mientras ponemos resistencia.

Nervio hipogloso (XII)

Anatomía

Puramente motor. Núcleos hipoglosos pareados se extienden toda la médula hasta el piso del 4º ventrículo. Núcleos organizados, de superior a inferior inervan: m intrínsecos de la lengua, geniogloso, hipogloso y estilogloso. Ambos núcleos se conectan entre si por fibras comunicantes. Axones corren por formación reticular lateral y salen de médula entre pirámide y la oliva inferior como 10-15 fibras de cada lado. Fibras hipoglosas se juntan en 2 fascículos, van y perforan duramadre, pasan por el canal hipogloso y luego se unen. Nervio pasa por cuello y bajo la lengua dando sus ramas. Envía ramas comunicantes al ganglio vagal inferior y al plexo faríngeo.

Ramas:

·         Meníngea. Se une con fibras de C1 y C2 e inervan duramadre de la fosa posterior.

·         Descendente. Se une con C1 e inerva el omohioideo. Se une con C2 y C3 y forma el asa del hipogloso que inerva al omohioideo, esternohioideo y esternotiroideo.

·         Tiroidea inerva al músculo tiroideo.

·         Muscular (ligual) inerva a los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua. Los músculos intrínsecos (longitudinal superior e inferior, transverso y vertical) cambian la longitud, el ancho, la curvatura dorsal de la lengua y mueven la punta de un lado al otro. Los músculos extrínsecos (geniogloso mayormente, estilogrloso, hipogloso y condrogloso, NO palatogloso) protruyen y retraen la lengua, mueven la raíz de arriba abajo.

Centro cerebral que regula movimientos de la lengua en la porción inferior del giro paracentral.

¡  Fibras supranucleares por el tracto corticobulbar por el genículo de la cápsula interior al pedúnculo lateral.

¡  Fibras corticolinnguales van a menisco medial en el puente

¡  Otras dejan el tracto ventral piramidal y cruzan línea media en unión pontomedular para entrar al núcleo hipogloso

¡  Control muscular es bilateral (≠geniogloso)

¡  Aferentes propioceptivas.

Exploración física

Se evalúa la fuerza, el bulto y la destreza de la lengua buscando debilidad, atrofia, movimientos anormales y movimientos rápidos dañados. Se observa la lengua en reposo, en protsión y en movimiento.

Debilidad. Unilateral: la lengua protruida se desvía al lado afectado, no puede empujar la mejilla con la lengua del lado sano pero si del lado sano. Desviación de la mandíbula o atrofia facial severa dificulta la evaluación de la lengua desviada.

Atrofia. Parálisis sin atrofia: lado paralítico abultado y más alto. Atrofia severa: glosoplejia. Parálisis con atrofia unilateral: lengua arrugada, más pequeña, lengua protruida se desvía al lado atrófico, el epitelio y mucosa del lado afectado se pliega. Parálisis con atrofia bilateral: protrusión disminuida, lengua pequeña y mucosa plegada (lengua en tridente).

Movimientos anormales. Fasciculaciones: movimientos involuntarios pequeños que no ceden estando la lengua en reposo. Temblores: “bolsa de gusanos”, desaparecen al retraer la lengua y dejarla en reposo; temblores gruesos: Parkinnson, alcoholismo, paresia general; temblores finos: tirotoxicosis. Corea: movimientos involuntarios irregulares que impide mantener la lengua protruida. Lengua en galope: movimientos rítmicos episódicos, después de TCE o en cuello.

Trastornos de la función

Causan debilidad de la lengua sin alteración sensitiva.

La debilidad unilateral causa afección del habla y a tragar. Debilidad bilateral causa que no se puede protruir ni mover lateralmente, afección de primera fase de tragar, dificultad en articular palabras.

Lesiones supranucleares producen debilidad sin atrofia, lengua protruye al lado débil pero contralateral a la lesión supranuclear. Por lesiones en la corteza, tracto corticobulbar, pedúnculo cerebral o puente. Disartria: movimientos espásticos lentos e irregulares.

Lesiones nucleares producen debilidad y atrofia, protruye al lado débil (al mismo lado de la lesión).  Lesiones nucleares progresivas causan debilidad + fasiculaciones.

Lesiones infranucleares provocan debilidad de la lengua, hemiparesia contralateral.

Lesiones de la porción intracraneal incluyen trastornos de meninges, neoplasias, otras masas, inflamación y traumatismo.

Lesiones en cóndilo occipital causan parálisis hipoglosa aislada + dolor con patrón característico, llamado Síndrome del cóndilo occipital por enfermedad metastásica a base del cráneo.