TUBERCULOSIS
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad
contagiosa causada por Mycobacterium tuberculosis. Esta bacteria normalmente
afecta los pulmones, pero también puede afectar cualquier otro órgano e
infectar a cualquier persona a cualquier edad.
Las bacterias de la tuberculosis (TBC) se
activan si el sistema inmunológico no puede impedir su crecimiento. Una vez
activas comienzan a multiplicarse en el cuerpo y causan la enfermedad de TBC.
Algunas personas la desarrollan poco después de ser infectadas, antes de que
sus sistemas inmunológicos puedan combatir la bacteria de TBC. Otras personas
pueden enfermarse años después, si sus sistemas inmunológicos se debilitan por
alguna razón.
Es una enfermedad muy antigua, habiéndose
encontrado lesiones de posible etiología tuberculosa en huesos de momias
egipcias que datan de 3.700 años a.C. Sin embargo no puede ser considerada como
una enfermedad del pasado, ya que mata actualmente a tres millones de personas
por año en el mundo.
ETIOLOGÍA
La gran mayoría de los casos de tuberculosis
están producidos por Mycobacterium tuberculosis, especie de la familia de
Mycobacteriaceae. Junto con otras tres especies muy relacionadas, M. bovis, M.
africanum y M. microti, forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis
complex).
Las micro bacterias son bacilos ácido alcohol
resistentes, aerobios estrictos, inmóviles, no esporulados, que son Gram (+)
aunque la tinción es muy irregular. Se reproducen muy lentamente, son
resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de ácidos
micólicos, ácidos grasos. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una
serie de fenol glicolípidos y glicolípidos, de entre los que destaca el cord
factor, importante para el diagnóstico. Son bacterias intracelulares, capaces
de vivir dentro de las células, y más concretamente, de los macrófagos, de
forma que son capaces de endentecer su metabolismo de forma indefinida.
TRANSMISIÓN
Es transmitida de persona a persona
principalmente por vía respiratoria, a través de las gotitas respiratorias. Los
bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas
gotitas, lo suficientemente pequeñas (1-5 micras de diámetro) como para
evaporarse, y permanecer suspendidas en el aire varias horas.
Las partículas de mayor tamaño, aunque tengan
mayor número de bacilos, son menos contagiosas, pues caen por gravedad, o en el
caso de ser inhaladas, son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos.
Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o laríngea tose, estornuda, habla
o canta, emite estas pequeñas partículas.
La
posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores:
• Las características del enfermo.
• El entorno en que tiene lugar la
exposición.
• La duración de la exposición.
• La susceptibilidad del receptor (de
ella hablaremos en la patogenia).
La capacidad de infectar de un enfermo
determinado va a depender de la cantidad de bacilos que expulse con sus
secreciones respiratorias, estando ésta en relación directa con la frecuencia
de la tos, la existencia de lesiones cavitadas y con las formas de diseminación
broncógena. La tuberculosis laríngea es especialmente infectiva.
El hacinamiento facilitará la posibilidad de
transmisión. De nuevo, una medida tan simple como una buena ventilación hará
disminuir esta posibilidad (con seis o más intercambios del aire de la
habitación en una hora son suficientes).
El contagio se puede producir en un contacto
esporádico con un enfermo, pero evidentemente cuanto más íntimo y prolongado
sea el contacto, mucho mayores serán las posibilidades: familiares, compañeros
de habitación, compañeros de trabajo etc., serán los que más frecuentemente se
infecten. En general, se acepta que el 23-25% de los contactos con un caso
infeccioso se infectarán.
PATOGENIA
Cuando una persona inhala esas partículas
suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llagar a los
alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se
necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.
Una vez en los alvéolos, los bacilos son
fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la
patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a
su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los
bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares
(Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento
Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de los
macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio
desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor
de la tercera semana.
Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se
produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de citocinas que
activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno
dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a
la enfermedad (Estadio IV).
Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce
la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se
producirá la cavitación. En este medio los macrófagos activados son ineficaces,
por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación
extracelular de los bacilos.
Este foco primario casi siempre es subpleural,
y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos
superiores y superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo
mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados.
Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo
de que la infección progrese a enfermedad
• Infección por VIH-SIDA.
• Adicción a drogas, especialmente por
vía parenteral.
• Infección reciente (en los dos años
previos).
• Hallazgos radiológicos sugestivos de
TB previa.
• Diabetes Mellitus.
• Silicosis.
• Terapia prolongada con corticoides.
• Otras terapias inmunosupresoras.
• Cáncer de cabeza y cuello.
• Insuficiencia renal crónica.
• Gastrectomía.
• Síndromes de malabsorción crónica.
Los tres períodos de la vida asociados con más
riesgo de progresión a enfermedad son la infancia, la década comprendida entre
los 15 y los 25 años y la edad avanzada.
Los pulmones son los órganos más frecuentemente
afectados por la tuberculosis. Así, el 85% de los casos son pulmonares.
Sin embargo, es una enfermedad sistémica, y
puede afectar a numerosos órganos. El derrame pleural puede ocurrir en
cualquier momento después de la primoinfección. La liberación de una pequeña
cantidad de proteínas de los bacilos, material antigénico, desde un foco
parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una reacción inflamatoria
con la acumulación de un exudado.
La tuberculosis miliar se produce cuando un
foco necrótico erosiona un vaso sanguíneo, y una gran cantidad de bacilos entra
en el torrente circulatorio en un breve espacio de tiempo, diseminándose a
numerosos órganos.
La ruptura de un foco necrótico directamente al
espacio subaracnoideo producirá la meningitis.
El hueso y la articulación subyacente pueden
afectarse conjuntamente, afectar a otro hueso (es el ejemplo de la afectación
vertebral en la tuberculosis, en la que suelen verse implicadas dos vértebras
adyacentes, a diferencia de lo que suele observarse en la afectación y
extenderse a los tejidos blandos adyacentes produciendo abscesos.
La afectación renal suele producirse cuando un
foco cortical necrótico drena en el sistema colector, pudiendo afectar de forma
secundaria a la médula renal, uréter y vejiga. La infección del tracto genital
femenino es casi siempre vía hematógena, mientras que el masculino puede serlo
también a través de la orina.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR
La tuberculosis pulmonar suele presentarse
habitualmente con tos productiva de larga evolución, es el principal síntoma
respiratorio. El esputo suele ser escaso y no purulento. Puede existir dolor
torácico, y en ocasiones hemoptisis. Ésta última, aunque suele reducirse a
esputo hemoptoico o hemoptisis leve, es indicativa de enfermedad avanzada.
La pleuritis tuberculosa suele presentarse
generalmente de forma unilateral, y puede asociarse a dolor pleurítico agudo o
recurrente.
La elevación de los niveles de adenosin
deaminasa (ADA) en el líquido pleural tiene su utilidad diagnóstica. Cifras
mayores de 40 UI tienen una sensibilidad y una especificidad muy altas. La
baciloscopia raramente es positiva, y el cultivo será positivo en un 25% de los
casos. La biopsia pleural puede demostrar granulomas en un 75% de las muestras.
Con el tratamiento tuberculostático raramente es necesario recurrir a
toracocentesis repetidas para su curación.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la tuberculosis se establece
cuando el bacilo tuberculoso es identificado en los líquidos corporales o
tejidos del enfermo.
La prueba de la tuberculina mediante la
intradermorreacción de Mantoux es el único método aceptado para el diagnóstico
de la infección tuberculosa. Consiste en la inyección intradérmica de 1 ml del
derivado purificado del antígeno proteico tuberculínico (PPD). Su lectura se
debe realizar entre los 2 y los 5 días, preferiblemente a las 72 horas. Se
considera infección tuberculosa cuando la induración es igual o superior a 5
mm, excepto en los vacunados con BCG que ha de ser mayor de 14mm. La
radiografía puede darnos mucha información.
Cultivo
de esputo.
Esputo es el material que se elimina de los pulmones al toser. Puede estar
compuesto por mucosa y sangre. Se puede analizar una muestra de esputo de los
pulmones en un microscopio para ver si contiene bacterias de tuberculosis.
Puede tomar de 6 a 8 semanas para que un cultivo de esputo dé resultados
definitivos.
SÍNTOMAS
Las personas que tienen
tuberculosis pueden tener algunos o todos los siguientes síntomas:
·
Tos
y expectoración por más de 15 días
·
Debilidad
y cansancio constante
·
Pérdida
de peso
·
Fiebre
·
Sudores
nocturnos
·
Dolor
en el pecho
·
Tos
con sangre
·
Pérdida
de apetito
TRATAMIENTO
MEDIDAS
FARMACOLÓGICAS
La tuberculosis requiere un tratamiento mucho
más prolongado. Si la terapia no se realiza de forma correcta durante un
período suficientemente, una pequeña cantidad de bacilos pueden sobrevivir, con
la consiguiente recidiva para el enfermo y reaparición del riesgo de
transmisión.
Existen en el mercado combinaciones fijas de
fármacos que contiene isoniacida y rifampicina, así como isoniacida, rifampicina
y pirazinamida. Estas combinaciones reducen la posibilidad de la toma indebida
de un solo fármaco y la aparición de resistencias durante el tratamiento.
Isoniacida
La isoniacida es el fármaco que más se acerca
al tuberculostático ideal. Es bactericida, se tolera bien en una única dosis
vía oral, es barato, y tiene pocos efectos secundarios. Se absorbe rápidamente
y difunde con facilidad a todos los órganos y tejidos. Se suele administrar vía
oral, pero puede utilizarse la vía intramuscular en los casos muy graves.
Las dosis
diarias en adultos y niños son:
5 mg/Kg
al día, máximo 300 mg.
10 mg/Kg
tres veces por semana.
15 mg/Kg
dos veces por semana.
Rifampicina
Es también bactericida para M. tuberculosis.
Tiene un potente efecto tanto sobre los bacilos intra como extracelulares. Es
efectiva en dosis diaria única, y bien tolerada. Es liposoluble, se absorbe
rápidamente y difunde a todos los tejidos y humores orgánicos. Su presencia es
obligada en todas las pautas cortas (6-9 meses) de tratamiento.
Se administra a dosis de 10 mg/Kg diarios en
niños y adultos, máximo de 600 mg diarios. Se debe administrar preferentemente
30 minutos antes de las comidas, ya que su absorción disminuye con el alimento.
Pirazinamida
Es bactericida en el ph ácido intracelular y en
las zonas de inflamación aguda. Es muy eficaz durante los dos primeros meses de
tratamiento, mientras persiste esta inflamación aguda. Su uso permitió acortar
la duración de los regímenes terapéuticos, y hace menos probables las recaídas.
Las dosis
en adultos y niños son:
25 mg/Kg
al día
35 mg/Kg
tres veces por semana.
50 mg/Kg
dos veces por semana.
