tiene
una longitud de 24 mm con un volumen de 1 a
2 ml.
El
tercio lateral es fibrocartílago
2/3 mediales son oseos.
2/3 mediales son oseos.
En 1ª
infancia conducto es recto, se vuelve “S” a los 9 años. La art.
Temporomandibular es anterior al EAC
PIELà
epitelio escamoso estratificado, La
capa
subcutánea de la porción cartilaginosa del conducto
contiene
folículos pilosos, glándulas sebáceas y ceruminosas,
y
tiene un espesor de hasta 1 mm. La piel del conducto
óseo
no tiene elementos subcutáneos y presenta
un
espesor de tan sólo 0.2 mm
Las
glándulas ceruminosas son glándulas sudoríparas
apocrinas
modificadas rodeadas de células mioepiteliales
INERVACIONà nervio AURICULAR MAYOR (PLEXO
CERVICAL)
El
nervio de Arnold (una rama del nervio vago)
inerva
la región ósea inferior, la parte cartilaginosa posterosuperior
y
los segmentos correspondientes de la membrana
timpánica
y la fosa auricular superior (concha).
La
región
ósea posterosuperior del EAC está inervada por
ramas
del nervio facial.
La
rama auriculotemporal de V3
inerva
la porción anterior del pabellón.
RIEGO
VASCULAR; La arteria auricular posterior y la temporal superficial
emergen
de la arteria carótida externa y riegan el pabellón
auricular
y la región lateral del EAC.
La
rama auricular
profunda
de la arteria maxilar proporciona sangre
a las regiones más mediales del
conducto y la superficie externa de la membrana timpánica.
Las
venas auricular
posterior
y temporal superficial drenan el oído externo.
FISIOLOGIA;
oído externo ayuda en la transmisión eficaz del sonido
a
la membrana timpánica al servir como un
resonador
funcional
Los
vellos en la región medial del conducto, así como
la
profundidad y la tortuosidad del EAC protegen la
membrana
timpánica y las estructuras del oído medio.
ANOMALIAS
CONGÉNITAS
DEL OÍDO EXTERNO
Las
protuberancias auriculares
que
dan origen al pabellón durante la sexta semana
de
embriogénesis, mientras los dos tercios internos del EAC no se forman hasta la
semana 26.
MICROTIA
Manifestaciones clínicas
malformaciones
auriculares
obvias al nacimiento. Se puede categorizar esta anomalía.
GRADO I à deformidad leve; son clásicos un hélix y un antihélix ligeramente dismórficos. Oidos de implantación baja, oídos caidos, en copa y constriccion leve.
GRADO I à deformidad leve; son clásicos un hélix y un antihélix ligeramente dismórficos. Oidos de implantación baja, oídos caidos, en copa y constriccion leve.
Las
estructuras principales del
oído
externo están presentes en algún grado.
GRADO
II à Todas las estructuras del pabellón están presentes, pero
hay
deficiencia de tejido y deformidad significativa.
GRADO
III àTambién conocida como microtia clásica u “oído en
maní”,
Este subgrupo incluye la anotia, la cual corresponde
a
ausencia completa del oído externo.
TRATAMIENTO
à reconstrucción auricular multietapa. Se observa a los
pacientes
hasta los cinco años de edad para permitir el
crecimiento
de cartílago costal, el cual se cosecha para
la
reconstrucción, y el desarrollo del oído contralateral.
4
etapas de reconstrucción à 1) reconstrucci
ón auricular Los objetivos de esta etapa incluyen
la simetría en la posición
del
armazón auditivo cartilaginoso reconstruido
con
el oído normal.
2) transposición del lóbulo; dos
o tres meses
después
de la reconstrucción etapa I y alinea el lóbulo
con
el armazón cartilaginoso reconstruido.
3)
injerto de piel posauricular; surco posauricular para permitir al oído proyectarse
lejos
de la apófisis mastoides. tres meses después de una reconstrucción etapa
II.
La piel para la creación del surco debe cosecharse
de
la ingle, la región baja del abdomen, la nalga, el surco
posauricular
contralateral o la espalda.
4)
reconstrucci ón del trago
y eliminación de tejido blando varios meses después de la reconstrucción
etapa
III.
OTRAS
OPCIONES à PROTESIS, es necesario cuidado diario y quizás
afecte
la vascularidad de la piel sin vello, lo cual complica la cirugía
reconstructiva
futura si el sujeto queda insatisfecho con
la
prótesis. RESULTADO ESTETICO EXCELENTE. complicaciones
de
todos los tipos de reconstrucciones auriculares incluyen
infección, formación de hematomas,
necrosis del colgajo
de piel, contractura de la cicatriz
y contorno irregular.
OÍDOS
PROTRUSORES
Manifestaciones
clínicas
incremento en la distancia del borde
incremento en la distancia del borde
del
hélix a la mastoides se debe a la carencia del pliegue del
antihélix
y a la prominencia del cuenco de la concha. Es
más
frecuente que esta entidad clínica sea bilateral.
Tratamiento
La
otoplastia es la piedra angular del tratamiento para los oídos
Protrusores
à recreación del pliegue del antihélix, la resección de
piel posauricular
y
la sutura de la concha con la apófisis mastoides.
ATRESIA
Y ESTENOSIS DEL CONDUCTO
AUDITIVO
EXTERNO
Manifestaciones
clínicas
Anomalias
congénitos varían entre la estenosis
leve
y la atresia completa.
El
colesteatoma del EAC
puede
aparecer cuando hay estenosis grave del EAC.
Evaluación
audiológica con mediciones conductuales o
electrofisiológicas
debe realizarse para confirmar la audición
normal
El patrón clásico de la
pérdida auditiva en oídos afectados
es una reducción de la
audición por conducción de 50
a 70 dB.
rastreo
por tomografía computarizada (CT)
coronal
y axial es esencial en la valoración de pacientes con
atresia
o estenosis del conducto à detecta
anomalías
osiculares, del nervio facial y de la cápsula ótica,
así
como el grado de neumatización del hueso temporal, colesteatoma medial a la
estenosis del conducto.
Tratamiento à Reconstruccion
TRAUMATISMO DEL OÍDO
EXTERNO
Puede haber Pabellón auricular edematoso, fluctuante y equimótico
con pérdida de las características cartilaginosas
normales.
Consideraciones
generales
El hematoma auricular se refiere a la acumulación de sangre
El hematoma auricular se refiere a la acumulación de sangre
en
el espacio subpericóndrico, por lo general consecutiva
a
traumatismo contuso.
Patogenia;
se
mantiene
con la vascularidad del pericondrio circundante mediante difusión. Las fuerzas
del traumatismo à acumulación de sangre en el espacio que rodea al
pericondrio à barrera para la difusión entre el cartílago y la
vasculatura del pericondrio que ocasiona necrosis del cartílago y
lo
predispone a infecciones y lesión subsiguiente.
Manifestaciones
clínicas; pabellón auricular edematoso,
fluctuante
y
equimótico con pérdida de los rasgos cartilaginosos normales.
imposibilidad de evacuar el hematoma puede
provocar necrosis del cartílago y desfiguración permanente
conocida como “oreja de coliflor”.
Tratamiento
Evacuaccion
de hematomas à
incisión cutánea paralela a los
pliegues naturales
de
la piel auricular.
irrigación
de los hematomas
evacuados
con antibióticos tópicos reduce la probabilidad
de
infección.
entablillado después de drenaje
previene
la reacumulación de hematomas, y las opciones incluyen
cojincillos
de algodón, moldes de yeso, masilla de silicón
y
férulas termoplásticas resistentes al agua.
LACERACIONES
AURICULARES; traumatismo contuso intenso o el
punzocortante origina
laceración
o destrucción del pabellón auricular. deben limpiarse y
desbridarse
antes de la reparación.
laceraciones
simples
pueden
cerrarse con técnica primaria, mientras las
lesiones
extensas con pérdida de tejido quizá requieran reconstrucción
con
colgajo o injertos de tejido
los
segmentos por completo destruidos
tal
vez necesiten su readhesión.
reparaciones
deben
cubrirse con gasas a presión para prevenir el edema
y
la formación de hematomas, y
antibióticos que penetren cartílago.
OTITIS EXTERNA
Otalgia, otorrea, prurito, pérdida auditiva, antecedente
de exposición a agua.
Pabellón y conducto hipersensibles; eritema, edema
y detritos purulentos en el conducto.
Cultivo para casos resistentes.
Consideraciones
generales
otitis
externa es un proceso inflamatorio e infeccioso
del
EAC. Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus
son los microorganismos aislados con mayor frecuencia.
Otros pueden ser; Proteus,
Staphylococcus epidermidis, difteroides
y
Escherichia coli.
Patogenia
En
la etapa preinflamatoria, el oído está expuesto a factores
predisponentes,
que incluyen calor, humedad,
maceración, ausencia de cerumen y pH alcalino.
Esto
puede
ocasionar edema del estrato córneo y oclusión de
las
unidades apopilosebáceas.
En la etapa inflamatoria, se
refuerza el sobrecrecimiento bacteriano,
con edema progresivo y dolor intensificado.
curación
incompleta o la inflamación por más de tres meses se
denomina
etapa inflamatoria crónica.
Manifestaciones
clínicas; otalgia,
otorrea, plenitud auricular, prurito, hipersensibilidad a la
palpación y grados variables de oclusión del EAC.
Reduccion
auditiva por edema y detritos (oclusion).
signos
de la otitis externa incluyen dolor al
tirar del
pabellón, eritema, edema, otorrea,
formación de costras
y,
en la enfermedad más avanzada, linfadenopatía
de los
ganglios linfáticos cervicales
anteriores y periauriculares.
etapa crónica, la piel del EAC tal vez se
encuentre
engrosada. Quizá sea útil un cultivo en infecciones
resistentes
a tratamiento.
Tratamiento
à
desbridamiento
atraumático
meticuloso del EAC con ayuda de un microscopio. analgesia puede lograrse con
antiinflamatorios
no
esteroideos (AINE), opioides o preparaciones de esteroides
tópicos.
Después
de limpiarlo por completo, se utilizan
las
preparaciones de gotas óticas que son antisépticas,
acidificantes
o antibióticas (o cualquier combinación de
éstas).
preparaciones
de antiséptico disponibles incluyen
ácido acético y bórico, ictamol, fenol, acetato de aluminio,
violeta de genciana, timol, timerosal (ej. merthiolate),
cresilato y alcohol.
preparaciones
antibióticas
disponibles
comprenden ofloxacina, ciprofloxacina, colistina, polimixina B, neomicina,
cloranfenicol, gentamicina y tobramicina.
preparaciones
de polimixina B y
neomicina
se usan con frecuencia en combinación en el
tratamiento
de infecciones por S. aureus y P. aeruginosa.
Ofloxacina y ciprofloxacina son antibióticos que se utilizan
solos,
con un espectro excelente de protección contra
los
agentes patógenos encontrados en la otitis externa.
preparaciones
con esteroides ayudan a reducir el edema y
la
otalgia.
canaloplastia
para
la piel engrosada que ha causado obstrucción del
conducto.
instruirse
a los pacientes respecto de evitar
la
manipulación del EAC y la exposición al agua si tienen
antecedentes
de otitis externa recurrente
OTOMICOSIS
à
Prurito, otalgia, otorrea, plenitud, pérdida
auditiva,
sin respuesta a los antibióticos tópicos.
Preparación de hidróxido de potasio (KOH) o cultivo
micótico positivo.
Consideraciones
generales
La
otomicosis es un proceso inflamatorio del conducto
auditivo
externo debido a infección con hongos
el agente etiológico es Aspergillus, mientras
Candida es el siguiente hongo aislado con más frecuencia.
OTROS; Phycomycetes, Rhizopus, Actinomyces y Penicillium.
Patogenia
La
otomicosis tiene factores predisponentes similares
a
los de la otitis externa bacteriana. diabetes
mellitus o inmunodeficiencia son en particular
susceptibles
a la otomicosis.
Manifestaciones
clínicas à
prurito, sensación de plenitud
auricular y otorrea, y
quizá
también se quejen de otalgia y reducción de la audición.
pérdida
auditiva vinculada con otomicosis por lo
regular
resulta de la acumulación de detritos micóticos.
otoscopia
con frecuencia revela micelas, que establecen
el
diagnóstico.
detritos
micóticos pueden ser blancos, grisáceos o negros.
característico
que el paciente haya usado antibacterianos
tópicos
sin respuesta significativa.
Tratamiento
à
limpieza y desbridamiento
del
EAC, acidificación del conducto y aplicación
de
antimicóticos. antimicóticos
inespecíficos
incluyen timerosal y violeta de genciana.
Los antimicóticos
específicos comprenden clotrimazol,
nistatina (gotas
óticas o polvo), y ketoconazol. Itraconazol es el único
antimicótico de utilización oral eficaz contra Aspergillus.
OSTEOMIELITIS
DE LA BASE DEL CRÁNEO
Pacientes inmunodeficientes con otalgia intensa,
otorrea, pérdida auditiva, plenitud y prurito.
Edema y eritema del EAC,
tejido de granulación en la
unión osteocartilaginosa, neuropatías craneales en
etapas avanzadas.
Velocidad de sedimentación eritrocítica
(ESR) o proteína
C reactiva (CRP). Cultivo de EAC. La CT, la imagen
por resonancia magnética (MRI) y los rastreos
óseos son diagnósticos; rastreo con galio para dar
seguimiento a la curación.
Consideraciones
generalesàosteomielitis de la base del cráneo, también conocida
como
otitis externa maligna u otitis externa
necrosante, es una infección bacteriana del EAC y de la base del cráneo.
mayor
frecuencia
en diabéticos de edad avanzada y en sujetos
inmunodeficientes.
(cambios microangiopáticos que refuerzan
una
respuesta inmunitaria ya atenuada.)
Inicia
como una otitis externa que progresa
hasta afectar el hueso temporal, y
puede
progresar a meningitis fatal, septicemia
y muerte.
Patogenia
à
osteomielitis de la base del cráneo
comienza como una
otitis
externa que progresa a celulitis, condritis, osteítis y,
por
último, osteomielitis.
A
diferencia de la otitis media,
la
cual se disemina a través de la porción neumatizada
del
hueso temporal, la osteomielitis de la base del cráneo
se
dispersa mediante los conductos
haversianos y espacios
vascularizados de la base del
cráneo.
progresa
a lo largo de la base del cráneo, posiblemente
se
puede afectar:
nervio
facial (agujero estilomastoideo)
nervio
hipogloso (conducto hipogloso)
nervios
trigémino y motor ocular externo (vértice petroso)
nervios
espinal, vago y glosofaríngeo (agujero yugular).
neuropatías
craneales conllevan grave pronóstico.
microorganismo causal aislado con mayor frecuencia
es P. aeruginosa, la cual puede mostrar grados elevados
de resistencia antibiótica.
Aspergillus también puede ser
un agente patógeno etiológico
En
niños, la evolución clínica de la enfermedad progresa
con
mayor rapidez, y con frecuencia se manifiesta
con
bacteriemia seudomónica. En
contraste con lo observado
en
adultos, se afectan con frecuencia la membrana
timpánica
y el oído medio.
Manifestaciones
clínicas
Signos y síntomas àotalgia intensa, otorrea, plenitud del pabellón
auricular, prurito y pérdida de la audición.
enfermedad
avanza hasta involucrar el hueso
temporal,
se observa tejido de granulación en el piso del
EAC
en la unión osteocartilaginosa
edema,
linfadenopatía
periauricular
y trismo.
neuropatías
craneales
ocurren
en presentaciones más avanzadas de la enfermedad,
y
el nervio facial es el par craneal afectado con mayor
frecuencia.
La progresión puede llevar a trombosis
del
seno sigmoides, meningitis, septicemia y muerte.
DIAGNOSTICO;
marcadores inflamatorios, como ESR y CRP, tal vez estén
aumentados.
cultivos y sensibilidad
para
ayudar a seleccionar los antibióticos apropiados.
La CT y la MRI son útiles en la evaluación inicial
con
objeto de conocer la extensión de la enfermedad.
rastreos
con
galio se utilizan para dar seguimiento a la curación
de
la infección POR QUE permanecen positivos mucho después de que la infección ha
desaparecido.
DX
DIFERENCIAL; carcinomas
del
EAC, la enfermedad granulomatosa crónica,
la
enfermedad de Paget, la displasia fibrosa y los carcinomas
nasofaríngeos.
Tratamiento
à antibióticos parenterales a largo plazo son el
tratamiento
de elección. Pueden utilizarse los aminoglucósidos
(p.
ej., tobramicina) y los antibióticos lactámicos β
antiseudomonas,
que incluyen piperacilina, ticarcilina, o ceftazidima.
fluoroquinolonas
ambulatorias, como ciprofloxacina u
ofloxacina;
sólo en sujetos con presentaciones tempranas que pueden recibir
seguimiento
constante.
Puede
requerirse desbridamiento quirúrgico.
ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS DEL OÍDO EXTERNO
Dermatitis atópica: parches eritematosos
pruríticos
o placas húmedas.
Soriasis: placas ovales rosa asalmonado con escamas
plateadas en codos,
rodillas, cuero cabelludo y
nalgas
Dermatitis seborreica: escamas grasosas
pruríticas
con base eritematosa en oídos, cuero cabelludo,
frente, cejas, glabela o pliegue nasolabial.
Dermatitis por contacto: lesiones pruríticas, induradas
y eritematosas
después de la exposición a alergenos
o irritantes.
DERMATITIS
ATÓPICA
Consideraciones
generales
enfermedad
crónica de la piel
de
origen mediado por inmunidad.
remitir
de manera espontánea o perdurar en afeccion crónica.
Lesion
de presentación en oído puede ser ; pruríticas y eritematosas.
antecedente
personal o familiar de atopía y alergia.
dermatitis
atópica con frecuencia se manifiesta en
la
infancia en superficies extensoras y en cara.
Niñosà
lesiones cutáneas en áreas flexoras y en manos.
Patogeniaà es
consecutiva a disfunción inmunitaria, lesiones
cutáneas
atópicas han mostrado valores aumentados de
linfocitos
T Th2, los cuales producen mediadores inflamatorios,
como
interleucinas 4, 5 y 10.
Manifestaciones
clínicas
El
diagnóstico de dermatitis atópica es clínico. lesiones de la piel, que van
desde parches eritematosos
hasta
placas húmedas. Pueden persistir mas de 1 mes.
infecciones secundarias con S. aureus, virus herpes
simple, vaccinia y molusco contagioso pueden ocurrir.
Puede
encontrarse inmunoglobulina E (IgE) alta y eosinofilia,
pero
son inespecíficas para el diagnóstico.
DX.
DIFERENCIAL; dermatitis seborreica y dermatitis soriásica.
Tratamiento
Los
corticoesteroides tópicos constituyen la piedra angular
del
tratamiento.
antihistamínicos y los lubricantes pueden
antihistamínicos y los lubricantes pueden
utilizarse
en el tratamiento del prurito concomitante
humectantes
y los jabones suaves para minimizar
la
exposición a alergenos potenciales
No
se recomienda la eliminación de
alimentos
ni la desensibilización.
superinfección
bacteriana
quizá
requiera antibióticos tópicos y sistémicos.
SORIASIS
Consideraciones
generalesàpadecimiento inflamatorio crónico de la piel.
Puede
haber afección del oído externo, la cual quizá sea consecutiva
a
extensión desde el cuero cabelludo.
Placas
pueden presentarse en la concha y el
meato del EAC, y
generan
prurito variable.
Afecta
a varones y mujeres por igual, con inicio
característico
de la enfermedad durante la adolescencia.
Patogenia
à
fuerte componente genético, episodios psoriasicos pueden desencadenarse con
algunos fármacos (AINE, bloqueadores β, carbonato de litio y antipalúdicos, así como
por
infección, traumatismo y estrés.)
Manifestaciones
clínicas à
pápulas eritematosas que coalescen
para formar placas redondas u ovaladas rosa asalmonado con escamas blanquecinas
plateadas encontradas en codos, rodillas, cuero cabelludo y nalgas.
lesiones sangran en
áreas puntiformes cuando se rascan (signo de Auspitz).
opacificación
o las “manchas oleosas” de las uñas, así como
las
depresiones y la hiperqueratosis subungueal también
sugieren
esta enfermedad.
lesiones soriásicas pueden
presentarse sobre áreas de traumatismo, una característica
conocida como fenómeno de Koebner.
Puede
haber artritis soriasica.
Tratamiento
à
indispensable evitar la sequedad
excesiva de la piel.
Para
los oídos y la cara, el tratamiento incluye dosis bajas de corticoesteroides
no
fluorados tópicos, como alclometasona, mometasona, desonida, clocortolona,
valerato de hidrocortisona y cremas de butirato y calcipotrieno tópicos.
baños
con
agua tibia, el tratamiento con alquitrán de hulla al 1
a
5%, y la antralina C tópica también puede ser útil
soralenos
orales y la fototerapia combinada
con
luz ultravioleta (UVA) en pacientes con enfermedad
diseminada.
antihistamínicos
se utilizan para tratar el
prurito
concomitante.
Quizá
se requiera metotrexato en casos
graves
y en la artritis soriásica.
DERMATITIS
SEBORREICA
Consideraciones
generales
enfermedad
cutánea inflamatoria
crónica
de causa desconocida con proclividad
a
las áreas de la piel ricas en glándulas
sebáceas.
Si
afecta a oído afecta el oído con frecuencia se
distribuye
a lo largo de la concha, la región
escafoidea, el
EAC y el pliegue posauricular.
Patogenia
à
vinculación con Pityrosporum ovale y Malassezia
furfur
ha provocado la aprobación del
champú de
ketoconazol para
tratamiento.
Manifestaciones
clínicas
La
dermatitis seborreica se caracteriza por escamas grasosas
sobre
placas eritematosas y con frecuencia pruriginosas.
mayoría
de los casos, la distribución no se
limita
a los oídos y es habitual que afecte cuero cabelludo, frente, cejas, glabela y
pliegue nasolabial La descamación del cuero cabelludo o la caspa son
frecuentes. PUEDE HABER SOBREINFECCION.
Diagnóstico
diferencial
La
dermatitis seborreica puede confundirse con dermatitis
atópica
o soriásica, y la descamación dentro del EAC
quizá
se tome por otitis externa u otomicosis.
Tratamiento
Los
champús con azufre, hulla, sulfuro de selenio o cinc
son
eficaces en el tratamiento de la caspa relacionada.
dosis
intermedias o altas de glucocorticoesteroides
(p.
ej., betametasona o fluocinonida) son necesarias en
presentaciones
más intensas y para aliviar el prurito.
glucocorticoides tópicos fluorados pueden empeorar las
lesiones cuando se utilizan en cara u oído.
crema
y el champú de ketoconazol son útiles en casos resistentes. la dermatitis seborreica
puede tornarse
crónica,
con periodos de exacerbación y remisión.
DERMATITIS
POR CONTACTO
Consideraciones
generales à
puede ser un padecimiento
inflamatorio
agudo o crónico de la piel ocasionado por el
contacto
con un alergeno o irritante.
puede
ocurrir
en cualquier sitio del pabellón auricular o el EAC
exantema
quizá sea consecutivo a instrumentación, objetos
extraños,
que incluyen joyería, tapones de oídos y
auxiliares
auditivos, y otros objetos utilizados para rascar
lesiones
pruriginosas.
Son las causas frecuente; productos cosméticos y para el cabello
Patogenia
La
dermatitis alérgica por contacto es una reacción de hipersensibilidad
tipo IV, habitual que las manifestaciones
cutáneas
se retrasen uno a tres días.
la
dermatitis por contacto mediada por sustancias irritantes,
la
cual por lo general se manifiesta más temprano.
Manifestaciones
clínicasà
lesión
indurada, eritematosa, pruriginosa y mal demarcada.
Esto
se opone a la dermatitis irritativa, la cual se presenta
con
frecuencia como áreas bien definidas de exposición.
Las
pruebas cutáneas para identificar los alergenos de
contacto
pueden ser útiles.
Tratamiento
Evitar
la exposición a irritantes y alergenos y las dosis
altas de glucocorticoides tópicos son la piedra angular del tratamiento.
CUERPOS
EXTRAÑOS EN EL OÍDO EXTERNO
objetos
ordinarios
incluyen
borradores, píldoras, baterías e insectos.
Manifestaciones
clínicas
dolor,
prurito, reducción
auditiva
por conducción y sangrado.
cuerpo extraño
cuerpo extraño
persistente
tal vez origine infección y formación de tejido de
granulación.
Tratamiento
retiro
de los objetos extraños de un
modo
atraumático. (p. ej., elegir el ángulo correcto,
la
cureta, el fórceps y la succión),
En
niños puede ser necesaria anestesia general.
IRRIGACION
PUEDE SER UTIL EN CASO DE CERUMEN Y OBJETOS PEQUEÑOS
PARA IMPACTACION DE SERUMEN PUEDE USARSE PREPARACION OTICA.
PARA IMPACTACION DE SERUMEN PUEDE USARSE PREPARACION OTICA.
Lidocaina para extracción de insectos (anestesia tópica y matar
al insecto)
