Nemotecnia - CEFALEA TENSIONAL

CORONA:

Crónica (>15 dias al mes) o Episódica

Opresiva

Riesgo Mayor >40 años y mujeres

Otras Cefaleas descartadas

Nucal/frontal bilateral

Aines / paracetamol (Tratamiento)

Nemotecnia - CAUSAS DE MIOCARDIOPATIA DILATADA

PECAS:

Periparto

Electrolitos (Hipofosfatemia e Hipomagnesemia)

Coxackie / Cocaina

Alcohol / Adriamicina

Selenio (Deficit)

RESUMEN - AUSCULTACION Sindromes Pleuropulmonares

SÍNDROME PLEUROPULMONAR : SONIDO A LA AUSCULTACIÓN

Rarefacción: Estertores crepitantes o roncantes

Condensación: soplo tubario/cavitario  o  Estertores roncantes

derrame pleural: frote al auscultar

Neumotorax/atelectasia: Silencio auscultatorio o Murmullo vesicular abolido

*COMO REGLA GENERAL TODOS PRESENTAN MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS DISMINUIDOS

**LA TRANSMISIÓN DE LA VOZ ESTA AUMENTADA EN CONDENSACIÓN, EN EL RESTO DISMINUIDA.

RESUMEN - ESCLEROSIS MULTIPLE

Definición:

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica crónica inflamatoria (autoinmune). Su caracteristica princiapl es el desarrollo de lesiones desmielinizantes, y de daño axonal en el sistema nervioso central.

Fisiopatología:

La causa de la enfermedad es comprendida del todo, pero se ha encontrado una fuerte asociacion entre factores genéticos, que predisponen a esta patologia, y factores ambientales e infecciosos, por ejemplo: infecciones virales y parasitosis, que producen una reaccion cruzada que desencadena la lesion de la mielina y los signos y sintomas de Esclerosis Múltiple. Ademas se ha visto relacion entre factores ambientales como la la deficiencia de vitamina D, toxinas ambientales, la dieta y hábitos nocivos como el tabaquismo.

Epidemiologia:

Es una de las principales causas de discapacidad neurológica de origen no traumático en adultos jóvenes, principalmente mujeres, afectando a entre 2.3 y 2.5 millones de personas en el mundo.

Se estiman aproximadamente 15,000 casos de Esclerosis múltiple en México.

70% de los pacientes diagnosticados se encuentran en el rango de edad entre 20-40 años.

Cuadro clínico Clásico:

*Estos sintomas pueden ser leves, moderados o severos

Organizacion Funcional del cerebro.

Área Prefrontal

Área Premotora

Corteza Primaria

Surco Central

Corteza Somatosensorial

Área de asosiacion somatosensorial

Área Visual

Corteza Visual

Área de Wernicke

Corteza Auditiva Primaria

Área de asosiacion Auditiva

Área de Broca

RESUMEN ENFERMEDADES GENETICAS (TRISOMIAS, DELECIONES, DUPLICACIONES, SEXUALES)

TRISOMÍAS

Trisomía 21 (síndrome de Down)

Es el más conocido y es la causa más frecuente de retraso mental de etiología genética. La edad materna avanzada se ha asociado como factor de riesgo.

Los individuos son por lo general prematuros con peso y talla baja. Hay hipotonía generalizada, cráneo pequeño con tendencia a braquicefalia. Hay perfil facial aplanado, con puente nasal deprimido, fisuras palpebrales cortas, tendencia a protruir la lengua. Hay pabellones auriculares pequeños y displásicos, cuello corto. Normalmente hay diástasis de rectos y hernia umbilical. Las manos son anchas con braquidactilia y clinodactilia del 5to dedo, pliegues plamares transversos; pies tienen surco plantar entre primer y segundo ortejos. La piel es marmorácea, más áspera en palmas y plantas. Puede acompañarse de cardiopatía congénita y timo pequeño.

Trisomía 18 (síndrome de Edwards)

Tiene predominio femenino.

Los RN tienen bajo peso, poca grasa subcutánea y llanto débil e hipotonía. Hay dolicocefalia, occipucio prominente, diámetro bitemporal estrecho, boca pequeña y micrognatia. Hay pabellones auriculares descritos como “faunescos”. Tórax estrecho con esternón corto. Hay criptorquidia; clítoris prominente. Los miembros superiores están flexionados con solapamiento de dedos; pies en mecedora o Piolet.

Trisomía 16

Es la trisomía más frecuente, pero da lugar a un producto inviable.

Trisomía 13 (Síndrome de Patau)

Relacionada a edad materna avanzada

Tienen un peso promedio al nacer de 2.6 kg. Hay microcefalia, zonas de aplasia de cutis, holoprosencefalia (hipotelorismo, ausencia de husos nasales, cebocefalia, a veces llega a la ciclopía). Hay microoftalmia, paladar hendido y ausencia de premaxila. Manifestaciones cardíacas en el 80% de los Px.

DELECIONES

Deleción 4P (Síndrome de Wolf-Hirschhorn)

·         Predominio femenino

·         Deleción se halla más específicamente en 4p16.3

Se presentan varias características, entre ellas hipotonía, retraso psicomotor, además de una facie característica llamada “en yelmo griego” (frente alta, hipertelorismo, cejas arqueadas, prominencai de glabela, puente nasal ancho y filtrum muy corto). Puede haber coloboma de iris, labio y paladar hendido y cardiopatía congénita.

Deleción 5P (Síndrome de Cri-Du-Chat)

·         Más difícil de detectar por su fenotipo menos distintivo

·         Los afectados presentan durante el primer año un llanto agudo, similar al de un gato

·         La deleción de 5p15.3 es lo que causa el maullido; al tener la deleción 5p15.2 se tiene el resto del fenotipo.

Hay microcefalia con facies redondeada y epicanto. Apéndices preauriculares y micrognatia. Pliegues palmares transversos. Retraso mental de moderado a grave, predominantemente en el lenguaje. Pueden presentar encanecimiento prematuro.

Síndrome de deleción (Monosomía) 1p36

·         Forma parte del grupo de enfermedades conocidas como enfermedades de baja prevalencia o enfermedades raras.

Incluye rasgos craneofaciales dismórficos: fontanela anterior grande, cejas rectas, ojos hundidos, epicanto, raíz/puente nasal anchos, hipoplasia del tercio medio facial, orejas implantadas anormalmente, filtrum largo y barbilla puntiaguda; alteraciones neurológicas: convulsiones e hidrocefalia.

Las características más comunes del síndrome son: retraso mental, fontanela anterior grande, retraso motor/hipotonía, problemas visuales y auditivos, convulsiones y retraso en el crecimiento. Hay un cierto grado de discapacidad intelectual. Hay alteraciones motoras: más que nada hay un retraso de los hitos comparados con niños sanos. Hay una alteración prominente en el lenguaje, siendo el lenguaje expresivo el más alterado (ausente o muy pobre), mientras que la escritura se limita al garabateo. En cuanto a las relaciones se notan rasgos autistas.

Síndrome de Angelman y Prader Willi

Síndrome de PW.- Hay bajo peso al nacer, hipotonía severa y dificultad para alimentarse en la infancia temprana, seguidos de hiperfagia y obesidad. Es la causa de obesidad por causa genética más común. Talla baja, pies y manos pequeñas. Fenotipo conductual con rabietas, características obsesivas compulsivas y alteraciones psiquiátricas. Retraso mental moderado.

Hay algunos criterios para diagnosticar el SPW, que son los criterios de Holm.

·         Criterios mayores (1 punto)

1.      Hipotonía neonatal e infantil con dificultad para succión

2.      Pobre ganancia de peso en la infancia, con ganancia rápida que inicia entre 1-6 años con obesidad central

3.      Facies: diámetro bifrontal estrecho, ojos almendrados, boca en carpa, hipogonadismo/hipogenitalismo: hipoplasia genital/pubertad retardada o incompleta/retraso mental leve a moderado.

4.      Hiperfagia

5.      Alteraciones cromosómicas en 15q11-q13

·         Criterios menores (.5 puntos)

1.      Letargia infantil

2.      Problemas conductuales característicos: rabietas, terquedad, rigidez, comportamiento obsesivo-compulsivo, robar, mentir

3.      Alteraciones del sueño

4.      Talla baja

5.      Hipopigmentación

6.      Manos y pies pequeños para la talla y edad

7.      Patología ocular

Para realizar el Dx clínico se requieren: en <3 años 5 puntos, 4 de ellos mayores; >3 años 8 puntos, cinco de ellos mayores.

Síndrome de Angelman.- Se caracteriza por microcefalia, ataxia, retraso mental grave y habla limitada o inexistente.

Hay varios criterios diagnósticos para el Síndrome de Angelman:

·         Consistentes (100%): Retraso psicomotor grave, alteraciones del lenguaje, mayor afectación de las habilidades verbales, ataxia, comportamiento característico: risa y/o sonrisa frecuente, apariencia de felicidad, personalidad fácilmente excitable, aleteo de manos, hiperactividad, déficit de atención.

·         Frecuentes (80%): Crecimiento desproporcionado del perímetro cefálico, crisis convulsivas antes de los 3 años, anomalías en el EEG al cerrar los ojos

·         Asociados (20-60%): occipucio plano, lengua protruyente, prognatismo, macrostomía, dientes espaciados, salivación excesiva o babeo frecuente, alteraciones de la masticación, estrabismo, hipopigmentación de piel y anexos, sensibilidad incrementada al calor, alteraciones del sueño, atracción por el agua o superficies brillantes.

La alteración tanto del SPW como del Síndrome de Angelman está en 15q11q13

Síndrome de Williams (monosomía 7)

Es poco común. Una pérdida de la banda 7q11.23.

Clínicamente tenemos problemas CV; suele haber retraso mental, dificultades en el desarrollo del lenguaje expresivo y la comprensión. Puede presentarse comportamiento inusualmente alegre y tranquilo. A diferencia del autismo, estos pacientes son contrarios en habilidades sociales. Tienden a tener hiperacusia y fonofobia. Hay problemas para ganar peso en la infancia y bajo tono muscular. Tienen problemas en la visualización de como cosas diferentes pueden unirse para formar cosas mayores. Tienden al zurdismo. Suelen tener pasión por la música. Tienen facies denominada élfica: frente ancha, nariz corta y cachetes grandes.

Síndrome de Potocki-Shaffer (deleción 11p11.2)

Característicamente hay un foramen parietal alargado que se mantiene abierto a lo largo de la vida. Son comunes los osteocondromas, retraso del desarrollo, desórdenes de la visión y anormalidades craneofaciales.

Clínicamente hay: nistagmo, estrabismo, deficiencia visual cortical, hipotonía, foramen parietal bilateral, exostosis; cara tiene: un cráneo ancho y corto, frente prominente, puente nasal estrecho, distancia acortada entre la nariz y el labio superior, orejas de implantación baja; tiende a haber hernia umbilical; epilepsias y convulsiones; defectos del tracto genitourinario, micropene, criptorquidia, hipoacusia; hay discapacidad intelectual y retraso del desarrollo; hay cierto comportamiento autista.

Síndrome de Jacobsen (deleción parcial 11q)

Más frecuente en mujeres que hombres 2:1.

Clínicamente tenemos retraso pre y posnatal, retraso psicomotor y un dimorfismo facial característico (deformidades craneales, hipertelorismo, ptosis, coloboma, fisuras palebrales inclinadas hacia abajo, pliegues epicánticos, puente nasal ancho, nariz corta, boca en V y orejas pequeñas de implantación baja, en rotación posterior). Tiende a haber una función plaquetaria anormal desde nacimiento. Tienden a haber malformaciones CV.

Síndrome de Langer-Giedion – tricorrinofalángico (microdeleción 8q23.3-q24-13)

Se caracteriza por un déficit intelectual y otras anomalías: piel redundante, múltiples exostosis cartilaginosas, rostro característico: nariz bulbosa, filtrum ancho y prominente, labio superior delgado, orejas en coliflor, cabello escaso y mandíbula pequeña. Hay epífisis de las falanges en forma de cono. Llega a haber asociado retraso del crecimiento, microcefalia y problemas de audición.  Tienden a tener infecciones respiratorias frecuentes.

Síndrome de Rubinstein Taybi (microdeleción 16p13.3)

Es un síndrome malformativo, poco frecuente, caracterizado por anomalías congénitas (microcefalia, facies características, pulgares y dedos gordos de los pies anormalmente anchos, y retraso del crecimiento posnatal), estatura reducida, discapacidad intelectual y un comportamiento específico.

Clínicamente tenemos facies distinguidas por: cejas arqueadas, pestañas largas, fisuras palpebrales de inclinación descendente, perfil nasal convexo, columela prominente, paladar ojival y micrognatia. Cúspide en garra en los incisivos definitivos. Sonrisa con ojos casi completamente cerrados. También hay anomalías oculares, CV, hipermovilidad articular y formación de queloides cutáneos. Los niños tienen excelentes habilidades sociales, que se van perdiendo en la adultez.

Síndrome de Miller Dieker (depleción hemicigótica 17p13.3)

Principal manifestación es la lisencefalia, asociada a una agenesia del cuerpo calloso y calcificaciones en el tercer ventrículo. Esto lleva a retraso mental, parálisis cerebral infantil, microcefalia, convulsiones, falta de termorregulación, rechazo al alimento, apneas y corta esperanza de vida.

Las facies son dismórficas: frente prominente y estrecha, estrechamiento bitemporal, surco medial en la frente, nariz pequeña con aberturas nasales antevertidas, labio superior prominente con filtro largo, micrognatia, orejas de implantación baja y erupción de dientes retrasada.

Síndrome de Smith Magenis (deleción 17p11.2)

Tiene un déficit intelectual variable, trastornos del sueño, anomalías craneofaciales y esqueléticas.

Las características craneofaciales son: braquicefalia, abombamiento frontal, hipertelorismo, sinofridia, fisuras palpebrales oblicuas ascendentes, hipoplasia mediofacial, cara cuadrada amplia con puente nasal deprimido, labio superior evertido en forma de carpa y micrognatia en la infancia. Hay agenesia dental. Estatura baja en adolescentes, normal en adultos. Tiende a haber sobrepeso y/u obesidad. Tiende a haber problemas de otorrino. Hay alteraciones oftalmológicas. Déficit intelectual leve a moderado, con retraso significativo del habla.

Síndrome de Alagille (deleción 20p12)

Está caracterizado por colestasis crónica por escasez de conductos biliares intrahepáticos. Hay estenosis arterial pulmonar periférica, anomalías de la segmentación vertebrla, facies característica, retinosis pigmentaria y riñones displásicos.

Clínicamente tenemos ictericia prolongada. Hay alteraciones CV, entre ellas tetralogía de Fallot y CAP. Puede haber hemivértebras en mariposa, con acortamiento de radio, cúbito y falanges. HAY PRURITO POR LA HIPERBILIRRUBINEMIA.

Síndrome de deleción de 22q11.2

Muestra un fenotipo clínicamente variable. Hay defectos cardíacos (77%), comúnmente TF, CAP. Hay anomalías del paladar. Retraso del crecimiento. Hipoplasia tímica. Mayor riesgo de enfermedad autoinmune. Abarca lo que antes eran el síndrome de DiGeorge, síndrome velocardiofacial, síndrome cardiofacial.

DUPLICACIONES

Cornelia de Lange Like (duplicación 3q)

Presentan un fenotipo característico.

Craneofacial tenemos microcefalia, sinofridia, pestañas largas y nariz pequeña con puente nasal deprimido y ancho, narinas antevertidas y filtrum alargado y prominente, paladar elevado, diastema dentario y micrognatia. Orejas de implantación baja y rotada hacia atrás.

Hay hirsutismo generalizado. Cuello corto. Hay manos y pies pequeños. Hay malformaciones de las extremidades superiores (sindactilia y braquiclinodactilia) e inferiores (sindactilia parcial del 2do y 3er dedo).

Carácterístico el retraso psicomotor/mental con afección principal en el lenguaje.

Común el retraso de crecimiento.

Hay manifestaciones neurológicas en el 23%.  Hay reflujo GE frecuente            

Síndrome de Beckith-Wiedemann (duplicación 11p15.5)

Trastorno genético caracterizado por sobrecrecimiento (incluyendo visceromegalia), predisposición tumoral y malformaciones congénitas.

Clínicamente tenemos talla mayor en los primeros años de vida. Hay macroglosia (con consecuente dificultad de alimentación). En ocasiones se halla onfalocele/hernia umbilical/diástisis del recto. Tiende a haber teratomas.

Síndrome de Pallister Killian (tetrasomía 12p – hay un isocromosoma extra en mosaico [i12p])

Síndrome raro de múltiples anomalías congénitas/déficit intelectual y restringida a tejido.

Clínicamente tenemos dimorfismo facial: cara tosca con perfil plano, frente ancha con entradas temporofrontales, cejas y pestañas, hipertelorismo, puente nasal plano y ancho. Se desarrolla macroglosia y mentón prominente con la edad. Hay hipotonía congénita. Tiende a haber defectos CV. Es frecuente el déficit intelectual grave, anomalías pigmentarias de la piel, sordera y crisis convulsivas.

Síndrome de Cat Eye

Tiene un cuadro clínico muy variable, que generalmente tienen múltiples malformaciones en ojos, orejas, región anal, corazón y riñones.

Clínicamente puede ser normal o tener hasta una enfermedad multisistémica grave. Las tres características visibles principales son las anomalías preauriculares, atresia anal y el coloboma del iris, si bien ninguna se encuentra de manera constante.

SEXUALES

Síndrome de Klinefelter

Se caracteriza por la presencia de uno o más cromosomas X supernumerarios, siendo el cariotipo 47, XXY el más común. Es la forma genética más común de hipogonadismo masculino y el fenotipo es más evidente después de la pubertad.

Clínicamente tenemos estatura mayor al promedio, hombros estrechos, caderas anchas, vello corporal escaso, ginecomastia, testículos pequeños, disminución de las concentraciones de andrógenos, azoospermia e inteligencia verbal disminuida.

Los pacientes con SK deben recibir tratamiento sustitutivo con testosterona a partir de la pubertad.

Se caracteriza por un riesgo mayor de síndrome metabólico (SM), diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y un cambio desfavorable en la composición corporal con acumulación de grasa y disminución de la masa muscular.

Síndrome de Turner (ST)

Es el resultado de la ausencia parcial o completa de un segundo cromosoma sexual. Los productos afectados se abortan de manera espontánea en 99% de los casos.

Hay edema en manos de la RN y pues, piel redundante en nuca o ambos. Presencia de cardiopatía hipoplásica izquierda.

En la infancia se diagnostica por la talla baja y por falta de desarrollo puberal en la adolescencia. Hay amenorrea primaria, y en ocasiones secundaria. A veces hay masculinización. Hay buena habilidad verbal, con debilidad en habilidad visoespacial, de ejecución y cognitivo.

Síndrome de Klinefelter

Síndrome de Kallman

Es una enfermedad hereditaria por herencia ligada a X (Xp22), herencia AR o AD. Hay una deficiencia de la producción de la GnRH.

En la infancia los niños presentan micropene y criptorquidia

En la adolescencia hay una maduración incompleta sexual y características del hipogonadismo

En la edad adulta hay

·         En hombres: volumen testicular pre-pubertal, ausencia de caracteres sexuales secundarios. Se presentan como eunucos prepuberales

·         En mujeres: hay desarrollo incompleto o ausente de las mamas y amenorrea prematura

Hay niveles bajos de la LH y la FSH

Ictiosis ligada a X

Es parte de un grupo de enfermedades hereditarias de la cornificación.

Clínicamente hay escamas en la piel, no rojizas, y que se descaman o caen fácilmente.  En los niños tiende a haber criptorquidia. Hay déficit de atención con hiperactividad; en ocasiones hay comportamiento autista. Puede haber anosmia. 

RESUMEN FISIOLOGIA PULMONAR

FISIOLOGIA PULMUNAR

Dentro de la fisiología tenemos dos tipos de ventilación, los cuales son:

Ventilación pulmonar, que se refiere al intercambio total de los gases entre el pulmón y la atmósfera. Ventilación alveolar que se refiere al Intercambio de gases en la porción de intercambio de los pulmones. El cociente global V/Q (ventilación alveolar total dividida por el gasto cardiaco) aporta poca información sobre el intercambio gaseoso en el pulmón. Sin embargo, las relaciones locales V/Q son las que realmente determinan las presiones alveolares y sanguíneas de O₂ y CO₂.

En bipedestación, la distribución de la ventilación y la perfusión no son homogéneas (zonas de West). Por efecto gravitacional, en los vértices la ventilación es mayor que la perfusión y lo contrario ocurre en las bases. En las zonas intermedias ambos son similares.

Áreas perfundidas y no ventiladas, con V/Q = 0, (equivale al concepto fisiológico de cortocircuito). Áreas ventiladas no perfundidas (espacio muerto fisiológico), que corresponde al 25% de la ventilación.

ESPACIO MUERTO

El espacio muerto es la porción de cada volumen corriente que no toma parte del intercambio gaseoso.

Existen dos formas diferentes de definir el espacio muerto-- anatómico y fisiológico. El espacio muerto anatómico es el volumen total de las vías aéreas de conducción desde la nariz o boca hasta el nivel de los bronquiolos terminales, y es de 150 ml promedio en los humanos. El espacio muerto anatómico se rellena con aire inspirado al final de cada inspiración, pero este aire es espirado sin modificaciones. Así, si asumimos un volumen corriente normal de 500 ml, cerca de un 30% de este aire es "desperdiciado" en el sentido de que no participa en el intercambio gaseoso.

El espacio muerto fisiológico incluye todas las partes no-respiratorias del árbol bronquial incluyendo el espacio muerto anatómico, además de aquellos factores que por diferentes factores están bien ventilados, pero mal perfundidos y por lo tanto son menos eficientes en el intercambio de gases con la sangre.

PERFUSIÓN

La perfusión pulmonar es el flujo de sangre venosa a través de la circulación pulmonar hasta los capilares y el retorno de la sangre oxigenada al corazón izquierdo. Existen una serie de factores fisiológicos que determinan el flujo sanguíneo pulmonar (Q) y las resistencias vasculares pulmonares (RVP):

·         La gravedad, que en bipedestación es mayor la perfusión de las bases que de los vértices.

·         Presión intravascular.

·         Presión extravascular y volumen pulmonar.

·         Hipoxia, al bajar los niveles de PO2 se produce una vasoconstricción pulmonaria para desviar la sangre a las zonas más ventiladas.

Gasometría normal:

 

TRANSPORTE DE OXÍGENO Y DIOXIDO DE CARBONO

La sangre transporta los gases respiratorios por todo el organismo. El O2 se transporta desde los pulmones hasta todos los tejidos del organismo, mientras que el CO2 producido por las células responsables del metabolismo se transporta hasta los pulmones para que sea eliminado del organismo. Es decir, el O2 se desplaza desde los alvéolos hasta la sangre capilar pulmonar por difusión, porque la presión parcial de O2 (PO2) en el aire alveolar es mayor que la de la sangre pulmonar. En los tejidos periféricos, la PO2 es menor en las células que en la sangre arterial que penetra en los capilares y, por consiguiente, el O2 de la sangre difunde a través de los espacios intersticiales hasta el interior de la célula. En cambio, la presión parcial de CO2 (PCO2) en los tejidos en actividad metabólica es mucho mayor que la de la sangre capilar, de modo que el CO2 difunde a la sangre y llega a los pulmones. Aquí la PCO2 de la sangre capilar pulmonar es mayor que la de los alvéolos, y el CO2 difunde a través de las membranas capilares y alveolares y se elimina del organismo en la espiración.

HEMOGLOBINA Y OXÍGENO

La hemoglobina aumenta la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. La solubilidad del oxígeno en el agua plasmática es muy baja, por lo que se necesitaría que el corazón bombeara alrededor de 80 litros/minuto para suministrar el oxígeno necesario para los requerimientos del organismo, y no los 5 litros/minuto que bombea el corazón del cuerpo humano en estado de reposo. Esto se explica porque organismo utiliza una proteína, la hemoglobina, que aumenta la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, recordemos que una molécula de hemoglobina tiene capacidad para cuatro moléculas de oxígeno.

 Cada molécula de hemoglobina consta de una parte protéica (globina)formada por cuatro cadenas polipeptídicas, y de cuatro moléculas llamadas grupo HEMO que contiene un átomo de Fe+2 que se combina libremente con una molécula de oxígeno formando oxihemoglobina (HbO2), este proceso tiene lugar en los capilares alveolares de los pulmones donde la PO2 es elevada. Cuando la oxihemoglobina se disocia para liberar el oxígeno en los tejidos metabólicamente activos, ésta se convierte en desoxihemoglobina. La hemoglobina saturada con oxígeno es de color rojo brillante, mientras que la hemoglobina que ha perdido una o más moléculas de O2 tiene un color más oscuro. A medida que la sangre atraviesa los tejidos, cede el O2 y el porcentaje de saturación de O2 disminuye, por esta razón la sangre venosa es más oscura que la arterial. Cuando la cantidad de desoxihemoglobina aumenta demasiado la piel y las membranas mucosas adoptan una coloración azulada, un proceso conocido como cianosis. La facilidad con que la hemoglobina acepta una molécula de oxígeno depende del número de sitios de unión que ya estén ocupados por otras moléculas de O2. Existe una cooperación entre los sitios de unión, de modo que la ocupación de uno de los cuatro sitios facilita la unión de una segunda molécula de O2, y así sucesivamente.

 DIÓXIDO DE CARBONO

El dióxido de carbono es transportado en la sangre en tres formas diferentes: 1.- Como CO2 disuelto. 2.- Como iones bicarbonato. 3.- Como carbaminohemoglobina, una combinación entre el CO2 y los grupos amino libres de la hemoglobina. Alrededor de un 5 a un 7% del CO2 sanguíneo total se encuentra en solución y su concentración está determinada por su solubilidad y su presión parcial. El CO2 producido por el metabolismo tisular también se combina con agua: CO2 + H2O H2CO3 Formando ácido carbónico que se disuelve fácilmente disociándose en iones hidrógeno (H+) e iones bicarbonato (HCO- 3): H2CO3 H+ + HCO- 3. En el plasma la reacción tiene lugar lentamente, pero en los eritrocitos es catalizada por una enzima denominada anhidrasa carbónica. En consecuencia, a medida que el CO2 difunde en los eritrocitos se forma ácido carbónico, que inmediatamente se disocia en iones bicarbonato e iones hidrógeno. Estos últimos son neutralizados principalmente por la hemoglobina, mientras que gran parte del bicarbonato sale de la célula intercambiado por iones cloruro (Cl-). Alrededor del 90% del total de CO2 de la sangre es transportado en forma de iones bicarbonato. El taponamiento de los iones de hidrógeno formados por la disociación de ácido carbónico es muy importante, ya que permite que en la sangre se transporten grandes cantidades de CO2 (en forma de bicarbonato) sin que el pH se altere en más de 0,05 unidades. Alrededor de una tercera parte se combina con grupos amino en las moléculas de hemoglobina formando carbaminohemoglobina.