SINDROME METABÓLICO
Nuestro organismo utiliza la glucosa, ácidos grasos y otras sustancias como combustible para satisfacer las demandas energéticas, la cual dependerá de la activación de los sistemas respiratorio,
circulatorio y la función del hígado y páncreas endocrino.
El páncreas esta compuesto por dos tipos de células: acinos y los islotes de langerhans
Los acinos secretan jugos digestivos en la luz duodenal y los ilsotes secretan hormonas en la
circulación sanguínea.
Cada islote esta compuesto de células beta secretoras de insulina y amilina, células alfa
secretoras de glucagon y células delta secretoras de somastostatina.
La insulina reduce la concentración sanguínea de glucosa facilitando el pasa de la misma a
través de los tejidos corporales.
El glucagon mantiene la glucemia mediante el aumento de la liberación de glucosa desde el
hígado hacia la circulación.
La somatostatina inhibe la liberación de insulina y glucagon, y reduce la actividad
gastrointestinal después de la ingestión de alimentos.
LA GLUCEMIA
La glucosa utilizada por tejidos corporales proviene de la sangre, la cual en personas no
diabéticas se encuentra en una concentración de 80-90 mg/dL.
La glucosa no utilizada como energía se almacena en forma de glucogeno o se convierte en
grasas.
Cuando la glucemia desciende por debajo del limite inferior, la degradación de glucogeno
mediante la glucogenolisis libera glucosa. En glucogeno almacenado en higado puede liberarlo a
la circulación sanguinea. El musculo esquelético también tiene depósitos de glucogeno, carece
de la enzima glucosa-6-fosfatasa que permite la degracion suficiente de la glucosa para que
atraviese la membrana celular y pase a la circulación sanguinea, lo que determina que solo
pueden ser utilizados por las células musculares. El hígado también sintetiza glucosa a partir
aminoácidos, glicerol y acido lactica mediante la gluconeogenesis.
La mayoría de los tejidos pueden utilizar la glucosa, así como hígado y músculos esqueléticos
pueden utilizar ácidos grasos y otras sustancias como combustibles, el cerebro y el sistema
nervioso en general dependen casi exclusivamente de glucosa para cubrir las demandas
energéticas.
La hipoglucemia profunda y prolongada puede provocar la muerte cerebral. Por esta razón el
cuerpo posee sistemas de destinas a contrarrestar los mecanismos generadores de
hipoglucemia y garantizar la función y la supervivencia del cerebro, los factores
fisiológicos que evitan o corrigen la hipoglucemia comprenden las siguientes hormonas contra
reguladoras: el glucagon, las catecolaminas, las hormonas del crecimiento y los
glucocorticoides.
DIABETES
Es una alteración del metabolismo de los hidrataos de carbono, las proteínas y los lípidos
resultante del desequilibrio entre la insulina disponible y la insulina necesaria.
Puede ser consecuencia de:
o Deficiencia absoluta de insulina
o Deficiencia de la liberación de insulina
o Receptores de insulina deficientes
o Producción de insulina inactiva
o Degradación de la insulina antes de que ejerza su función.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Tipo I
Subtipos:
Destrucción de las células beta que por lo general conduce a una deficiente de insulina absoluta
Mediada por procesos inmunes e idiopática.
Tipo II
Subtipos: puede variar entre predominio de la resistencia a la insulina con deficiencia de
insulina relativa y predominio del defecto secretor con resistencia a la insulina.
Otros tipos específicos:
Subtipos:
A) defectos genéticos funcionales de las células beta.
B) Defectos genéticos relacionas con la acción de la insulina
C) Enfermedades del páncreas exocrino
D) Trastornos endocrinos
E) Inducida por fármacos o sustancias químicas
F) Infecciones
G) Formas infrecuentes de diabetes mediada por procesos inmunes
H) Otros síndromes genéticos que a veces se asocian con diabetes
Tipo IV: DM gestacional
Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se instala o se detecta durante el embarazo.
Aproximadamente la DM tipo II es responsable de alrededor del 90-95% de todos los casos de
DM.
DIABETES MELLITUS TIPO I
Se caracteriza por la destrucción de células beta del páncreas.
Se le conocía antes con el nombre de diabetes juvenil ya que con mas frecuencia afecta a las
personas jóvenes.
Es un trastorno catabólico que se caracteriza por la ausencia absoluta de insulina, un
incremento de la glucemia y la degradación de las grasas y las proteínas corporales.
Estos pacientes son propensos al desarrollo de cetoacidosis.
Todos los pacientes con este tipo requieren la reposición de insulina exógena para revertir el
estado catabólico, lograr el control de la glucemia y prevenir la cetosis.
Se sugiere que la causa de esta, es un mecanismo que induce una respuesta auto inmune y la
destrucción de las células beta mediada por estos procesos inmunológicos.
Los anticuerpos asociados con al diabetes pueden estar presentes varios años antes de la
instalación de la hiperglicemia. Hay dos tipos de anticuerpos: los anticuerpos contra la insulina
(IAA) y los anticuerpos contra las células de los islotes y anticuerpos que se dirigen contra los
auto antígenos de las células de los islotes tales como la acido glutámico descarboxilasa (GAD).
Los IAA pueden ser los únicos auto anticuerpos detectables en los niños en el momentos de su
diagnostico.
Después del diagnostico de diabetes tipo I a menudo hay un breve periodo de regeneración de
células beta durante el cual los síntomas de DM desaparecen y no se requieren inyecciones de
insulina, esta fase se le conoce como el periodo de luna de miel.
La diabetes tipo I B idiopatica se usa para describir aquellos casos de destrucción de células
beta en los cuales no hay evidencia de autoinmunidad. Este tipo tiene una gran incidencia
hereditaria.
DIABETES MELLITUS TIPO II
Es una condición heterogenia que se acompaña de hiperglucemia asociada con deficiencia de
insulina relativa.
Es una alteración tanto de la cantidad de insulina como de la mayoría de la hormona.
La mayoría de los pacientes son de mayor edad y presentan sobrepeso.
Las principales alteraciones metabolicas que contribuyen a la hiperglucemia en los pacientes
con DM II son:
1) alteraciones de la función de las células beta y la secreción de insulina
2) resistencia periférica a la insulina
3) aumento de la producción hepática de glucosa.
En la fase inicial la resistencia a la insulina induce aumento de la secreción de insulina por parte
de las células beta del páncreas que refleja el intento de preservar un estado normoglucemico.
Con el transcurso del tiempo la respuesta de insulina declina debido a la progresión de la
disfunción de las células beta. En su fase inicial este fenómeno determina aumento de la
glucemia posprandial. Con el tiempo aumenta la glucemia en ayunas y se instala la DM II.
Durante la fase evolutiva en el paciente con DM II puede instalarse una deficiencia de insulina
absoluta debido a la insuficiencia progresiva de las células beta, requiriendo así un tratamiento
de insulina para poder sobrevivir.
RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia a la insulina no solo contribuye a la hiperglucemia en pacientes sino que también
puede desempeñar un papel en otras alteraciones metabólicas, tales como la elevación del
nivel serico de triglicéridos y la reducción del nivel serico de lipoproteínas de alta densidad, la
hipertensión, la inflamación sistémica, alteraciones de la 5erapéuticos, alteración de la función
del endotelio vascular y enfermedad macrovascular
Esta constelación de trastornos se le llama síndrome de resistencia a la insulina, síndrome X o
síndrome Metabólico.
La resistencia a la insulina y el aumento del riesgo de DM II también se observan en mujeres
con síndrome de poliquistosis 5erapéu.
Un factor de riesgo impórtate para el desarrollo de DM II en pacientes con síndrome
metabólico es la obesidad central. En personas obesas son mas frecuentes la resistencia a la
acción de la insulina y la alteración del mecanismo de supresión de producción de glucosa por
parte del hígado lo que conduce a la hiperglucemia e hiperinsulinemia.
El aumento de la resistencia a la insulina se atribuyo al incremento de la obesidad visceral. Se
correlaciono entre circunferencia de la cintura, un indicador de obesidad central y la resistencia
a al insulina.
El manejo de estos pacientes requiere incorporar a los objetivos 5erapéuticos la perdida del
peso del 5-10%, además de tratamiento de la diabetes y otras alteraciones metabólicas
asociadas postulo que la resistencia a la insulina y el aumento de la producción de glucosa en
paciente obesos con diabetes tipo II podrían ser consecuencia del aumento de la concentración
de ácidos grasos libres. La obesidad visceral reviste particular importancia porque se acompaña
de aumento de las concentraciones en ayunas y posprandial de ácidos grasos libres.
Este fenómeno se asocia con las siguientes consecuencias:
1) en una fase aguda los ácidos grasos libres actúan en el nivel de las células beta para
estimular la secreción de insulina, la cual es constante y crónica
2) los ácidos grasos libres actúan en los tejidos periféricos donde inducen resistencia a la
insulina y reducen la utilización de la glucosa
3) la acumulación de ácidos grasos libres y triglicéridos disminuye la sensibilidad a la
insulina hepática.
DIABETES GESTACIONAL
Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se detecte por primera vez
durante el embarazo
La diabetes gestacional afecta con mayor frecuencia a mujeres con historia familiar de diabetes;
mujeres con glucosuria; mujeres con antecedentes de nacidos muertos o abortos espontáneos;
anomalías fetales en embarazos previos o un neonato de tamaño o peso excesivos en relación
con la edad de la gestación; mujeres obesas; mujeres de edad avanzada o mujeres con
antecedentes de 5 o mas embarazos.
Las mujeres con glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl o glucemia aleatoria mayor de 200
mg/dl cumplen los criterios para el diagnostico de diabetes y no requieren una prueba de
tolerancia a la glucosa.
En las mujeres menores de 25 años con peso corporal normal antes del embarazo, sin historia
familiar de diabetes ni antecedentes obstétricos negativos y no pertenecientes a un grupo
étnico o racial de alto riesgo, no es necesario un estudio de detección de sistemático.
El diagnostico y manejo medio cuidadoso son esenciales dado que la DMG se asocia con un
gran aumento de las tasas de complicaciones del embarazo y morbimortalidad fetal. Las
anomalías fetales potenciales comprenden macrosomia, hipoglucemia, hipocalcemia,
policitemia, hiperbilirrubinemia.
El tratamiento de la DMG requiere una observación estrecha de la madre y el feto, dado que se
demostró que la hiperglucemia aun cuando sea leve, es dañina para el feto.
Es necesario determinar periódicamente la glucemia materna en ayunas y después de las
comidas.
Todas las mujeres con DMG requieren asesoramiento Nutricional, dado que es la piedra angular
del tratamiento. El plan debe suministrar los nutrientes necesarios para preservar la salud
materna y fetal, inducir normo glicemia y aumento apropiado del peso corporal y prevenir
cetosis.
Los fármacos hipoglucemiantes orales son potencialmente teratogenos y están contraindicados
durante el embarazo.
Las mujeres con DMG tienen riesgo aumentado de diabetes 5 a 10 años después del parto. Las
mujeres con DMG deben de ser seguidas después del parto para poder detectar la diabetes en
una fase evolutiva temprana.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La DM puede ser de instalación rápida o insidiosa. Los signos y síntomas a menudo se instalan
de forma brusca.
Los más frecuentes son las tres polis:
1) poliuria: excreción de una cantidad excesiva de orina
2) polidipsia: sed excesiva
3) polifagia: hambre excesiva.
Estas tres manifestaciones se correlacionan estrechamente con la hiperglucemia y la glucosuria
características de la diabetes. La glucosa es una molécula pequeña que ejerce actividad
osmótica.
La perdida de peso a pesar de un apetito normal o aumentado es un hallazgo frecuente en
pacientes con diabetes tipo I no controlada. La disminución del peso se debe a dos
mecanismos, el primero la diuresis osmótica conduce a la perdida de liquido corporal, en
segundo la ausencia de insulina obliga a la utilización de los depósitos de lípidos y proteínas
celulares como fuentes de energía, lo que conduce a una perdida de masa tisular
En pacientes con DM I no controlada la perdida de peso es un hallazgo frecuente, mientras que
en la DM II no complicada a menudo son obesos
Otros signos y síntomas de hiperglicemia son: visión borrosa, fatiga, parestesia, infecciones
cutáneas.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnósticos se basa en la determinación de la glucemia en ayunas, la determinación de la
glucemia en muestras aleatorias o los resultados de la prueba de provocación con glucosa.
Estudios Sanguíneos.
Las determinaciones de la glucemia se utilizan para el diagnostico y el manejo de la diabetes, las
pruebas diagnosticas comprenden la glucemia en ayunas, la glucemia en una muestra aleatoria,
y la prueba de la tolerancia a la glucosa.
Glucemia en ayunas: se propuso como preferencial debido a la sencillez y grado de aceptación
por parte del paciente. Se considera normal en un nivel inferior a 100 mg/dL. Entre 100 y 126
mg/dL se considera prediabetes y finalmente un valor mayor a 126mg/dL se considera Diabetes
establecida.
Determinación de la glucemia en una muestra aleatoria: una concentración den una muestra
aleatoria inequívocamente elevado ( mayor a 200 mg/dL) en presencia de síntomas es un
hallazgo diagnostico de DM.
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
La prueba más común de tolerancia a la glucosa es la prueba de tolerancia a la glucosa oral
(TGO). Usted no puede comer ni beber nada después de la media noche antes del examen. Para
el examen, a usted se le solicita que tome un líquido que contiene una cierta cantidad de
glucosa. Se le toman muestras de sangre antes de hacer esto y de nuevo cada 30 a 60 minutos
después de beber la solución. El examen demora hasta 3 horas.
La prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa (PTGIV) rara vez se utiliza. En esta prueba, se
inyecta la glucosa en una vena durante tres minutos. Los niveles de insulina en la sangre se
miden antes de la inyección; luego, se miden de nuevo en el minuto uno y en el tres después de
la inyección.
MANEJO DE LA DIABETES
Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos niveles
de glucemia. Debido a la aparición súbita y gravedad de los síntomas en la diabetes tipo 1, es
posible que las personas acabadas de diagnosticar necesiten permanecer en el hospital.
Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:
Prolongar la vida
Reducir los síntomas
Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera, insuficiencia
renal, cardiopatía y amputación de extremidades.
Estos objetivos se logran a través de:
Autocontrol cuidadoso de los niveles de glucemia
Educación
Ejercicio
Cuidado de los pies
Planeamiento de las comidas y control del peso
Uso de medicamentos e insulina
No existe cura para la diabetes. El tratamiento consiste en medicamentos, dieta y ejercicio para
controlar el nivel de azúcar en la sangre y prevenir los síntomas.
Habilidades que te pueden servir:
Las habilidades básicas para el manejo de la diabetes ayudarán a prevenir la necesidad de
atención de emergencia y entre ellas se encuentran:
Cómo reconocer y tratar los niveles bajos (hipoglucemia) y altos (hiperglucemia) de
glucemia
Qué comer y cuándo hacerlo
Cómo tomar la insulina o los medicamentos orales
Cómo medir y registrar la glucemia
Cómo probar las cetonas en la orina (únicamente para la diabetes tipo 1)
Cómo ajustar el consumo de insulina o de alimentos al cambiar los hábitos alimentarios
y de ejercicio
Cómo manejar los días en que se está enfermo
Dónde comprar suministros para diabéticos y cómo almacenarlos
Después de conocer las bases sobre el cuidado de la diabetes, aprenda cómo esta enfermedad
puede ocasionar problemas de salud a largo plazo y la mejor manera de prevenirlos. Revise y
actualice su conocimiento, ya que constantemente se están desarrollando nuevas
investigaciones y mejores maneras de tratar la enfermedad.
AUTOEXAMEN
Si usted tiene diabetes, el médico puede pedirle que verifique regularmente los niveles de
glucemia en su casa. Existen muchos dispositivos disponibles, los cuales utilizan únicamente
una gota de sangre. El automonitoreo le dice a uno qué tan bien están funcionado la dieta, el
ejercicio y los medicamentos juntos para controlar la diabetes y le puede ayudar al médico a
prevenir complicaciones.
La Asociación Estadounidense para la Diabetes ( American Diabetes Association ) recomienda
mantener los niveles de glucemia en los rangos de:
80 a 120 mg/dL antes de las comidas
100 a 140 mg/dL a la hora de acostarse
El médico puede ajustar esto dependiendo de las circunstancias.
DIETA
Uno debe trabajar estrechamente con su médico para conocer cuántas grasas, proteínas y
carbohidratos necesita en su dieta. Un dietista certificado puede ser muy útil en la planificación
de estas necesidades en la dieta.
Las personas con diabetes tipo 1 deben comer más o menos a la misma hora todos los días y
tratar de ser coherentes con el tipo de alimentos que eligen. Esto ayuda a prevenir que los
niveles de glucemia se eleven o bajen demasiado.
Las personas con diabetes tipo 2 deben seguir una dieta bien balanceada y baja en grasas.
EJERCICIO
El ejercicio regular es particularmente importante para las personas diabéticas, porque ayuda a
controlar la glucemia, a perder peso y controlar la hipertensión arterial. Los diabéticos que
hacen ejercicio tienen menos probabilidades de experimentar un ataque cardíaco o un
accidente cerebrovascular que los que no lo hacen regularmente.
Algunas consideraciones acerca del ejercicio son:
Siempre verifique con su médico antes de empezar un nuevo programa de ejercicios.
Pregúntele al médico o enfermera si usted tiene el calzado correcto.
Escoja una actividad física agradable que sea apropiada para su actual nivel de estado
físico.
Haga ejercicio todos los días y a la misma hora, de ser posible.
Controle sus niveles de glucemia en casa antes y después de hacer ejercicio.
Lleve alimento que contenga un carbohidrato de acción rápida en caso de ponerse
hipoglucémico durante o después del ejercicio.
Lleve una tarjeta de identificación de diabéticos y un teléfono celular para usarlo en
caso de emergencia.
Beba líquidos adicionales que no contengan azúcar antes, durante y después del
ejercicio.
Los cambios en la intensidad y duración del ejercicio pueden exigir modificaciones en la dieta o
en los medicamentos para evitar que los niveles de glucemia bajen o suban demasiado.
**Cuidado de los pies
Las personas con diabetes tienen mayor probabilidad de sufrir problemas en los pies. La
diabetes puede causar daño a los vasos sanguíneos y a los nervios, y disminuir la capacidad del
cuerpo para combatir infecciones. Uno puede no notar una lesión en el pie hasta que se
presente una infección. Asimismo, puede presentarse muerte de la piel y otro tejido.
Sin tratamiento, es posible que sea necesario amputar el pie afectado. De hecho, la diabetes es
la enfermedad que más comúnmente lleva a amputaciones.
Revise y cuide sus pies todos los días con el fin de prevenir lesiones allí.
Bibliografia
Porth, Fisopatologia, Salud-enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª Edición.
Porth, Fisopatologia, Salud-enfermedad: un enfoque conceptual, 7ª Edición.
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