miércoles, 24 de agosto de 2016

HIPERTENSION ARTERIAL.(TODO LO QUE DEBES SABER)


HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La función celular se realiza en forma constante, por lo cual es necesario un continuo aporte de
nutrientes y un constante drenaje de metabolitos celulares. Para que esto sea posible se
necesita un flujo sanguíneo que asegure una adecuada perfusión tisular.
Para poder manejar este fluido sanguíneo se requiere de una fuerza capaz de vencer la
resistencia a la circulación. Dicha fuerza es producto de la actividad cíclica del corazón, que
determina una presión denominada presión arterial.

La presión arterial ejerce una fuerza de distensión que empuja la pared del vaso hacia fuera, y
es contrarrestada por una fuerza de contención que corresponde, precisamente, a la tensión de
la pared del vaso. Cuando dichas fuerzas, distensión y contención, se equilibran, el radio del
vaso considerado permanece constante.
La presión arterial, la tensión y el radio, se relacionan entre sí en la ecuación de Laplace:
P = T/R



La presión arterial se determina por el volumen minuto (VM) y la resistencia periférica (RP).
Cada uno de estos dos factores tiene sus propios mecanismos de regulación que, en su
conjunto, determinan la presión arterial.

La presión sanguínea es el resultado de la actividad cíclica del miocardio. Es por eso que
podemos hablar de una presión máxima o sistólica y de una presión mínima o diastólica.

La presión sistólica se puede registrar durante la fase de expulsión máxima del ciclo cardíaco, y
su valor es de aproximadamente 120 mmHg, mientras que la presión diastólica se observa al
finalizar la fase de contracción isométrica sistólica, justamente en el momento en que procede
a la apertura de la sigmiodea aórtica, y su valor es de 80 mmHg.

La diferencia entre valor de ambas presiones se denomina presión diferencial y determina la
amplitud del pulso.
La presión arterial media es la presión de valor constante, que asegura igual rendimiento
hemodinámico que las presiones fluctuantes del ciclo cardíaco. Este valor se puede determinar
en un paciente sumando a la presión diastólica un tercio de la presión diferencial.

Los cambios en la presión arterial se deben a los cambios en el gasto cardíaco y la resistencia
periférica. Se llama gasto cardíaco al volumen de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo o
el derecho en la aorta o tronco pulmonar por minuto. El mismo está regulado por el volumen
sistólico y la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico, o sea la cantidad de sangre expulsada con
cada latido, está regulado por tres factores. A saber: Precarga (Ley de Frank Starling),
contractilidad y la Postcarga. Estos tres mecanismos dependen a su vez del retorno venoso.

Se llama frecuencia cardíaca al número de latidos por minuto lo cual está afectado por la
estimulación del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático.
Un aumento de la frecuencia cardíaca incrementa el gasto cardíaco.
Finalmente, un aumento del gasto cardíaco aumenta la presión arterial, siempre que la
resistencia se mantenga sin ninguna alteración.

De forma contraria, una disminución del gasto cardíaco, provoca una disminución de la presión
arterial.
Ante un aumento de la resistencia periférica, la presión arterial se eleva. De forma contraria, si
la resistencia periférica disminuye, también lo hace la presión arterial.
Por lo cual se puede afirmar que, tanto el gasto cardíaco como la resistencia periférica, son
directamente proporcionales a la presión arterial.

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Regulación nerviosa (A corto plazo)

Este tipo de regulación se caracteriza por su extraordinaria rapidez y la capacidad de controlar
simultáneamente gran parte de la circulación según las necesidades de cada tejido.

Regulación neurovegetativa

Esta es la regulación dada por el sistema nervioso autónomo. En este caso quien tiene mayor
implicancia es el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático sólo es
importante para la función cardíaca.
Todos los vasos periféricos están inervados por fibras simpáticas excepto los capilares. La
inervación de arteriolas, arterias pequeñas, vénulas y venas pequeñas permite que se altere la
resistencia de los vasos y modificar la intensidad del riego sanguíneo. La inervación de los
grandes vasos, permite cambiar el volumen de los mismos.
Los nervios simpáticos tienen fibras vasodilataradoras y fibras vasoconstrictoras, estas últimas
son las más importantes y se distribuyen prácticamente por todos los segmentos de la
circulación.
Existe en la sustancia reticular una zona llamada centro vasomotor quien transmite impulsos
hacia la médula y desde allí, a través de fibras vasoconstrictoras a todos los vasos. Parte de las
porciones laterales de este centro se hallan en actividad tónica, o sea, que transmiten
constantemente impulsos nerviosos el cual es uniforme en todas las fibras. Estos impulsos
constituyen el tono vaso constrictor simpático que mantiene a los vasos en un estado parcial de
contracción denominado tono vasomotor. Por el contrario la zona medial transmite impulsos
inhibitorios, lo cual produce dilatación de los vasos, o sea vasodilatación.
Este centro regula de la misma manera la actividad cardíaca. Las porciones laterales transmiten
impulsos excitatorios mediante fibras simpáticas hacia el corazón, mientras que la porción medial transmite por fibras parasimpáticas al nervio vago y corazón para disminuir la frecuencia cardíaca.

Sistema de control arterial barrorreceptor-reflejos barroreceptores:
Estos son reflejos circulatorios, también llamados presoreceptores ya que son receptores de
presión, los cuales están ubicados en las paredes de las grandes arterias carótida interna en la
zona denominada seno carótido y en las paredes del arco aórtico.
Un aumento de la presión hace que los barrosreceptores transmitan señales hacia el sistema
nervioso central y a su vez otras señales lleguen a la circulación para disminuir nuevamente la
presión arterial hasta valores normales. Estos son estimulados por distensión.

Reflejos quimiorreceptores:
Existen unas estructuras denominadas cuerpos carótidos y cuerpos aórticos, localizados en las
bifurcaciones de las carótidas y a lo largo del arco de la aorta. Estas estructuras contienen
receptores sensitivos especializados sensibles a la falta de oxígeno que se denominan
quimiorreceptores. Estos, estimulan fibras nerviosas que pasan a lo largo de los nervios de
Hering y siguiendo los vagos, hacia el centro vasomotor.
Cada cuerpo aórtico o carótido está provisto de abundante riego sanguíneo a través de una
pequeña arteria nutricia, de manera que los quimiorreceptores se hallan siempre en contacto
muy estrecho con la sangre arterial.
Cuando la concentración de oxígeno en la sangre de las arterias baja demasiado, los
quimiorreceptores son excitados y se transmiten impulsos hacia el centro vasomotor
elevándose así de manera refleja la presión arterial.

Regulación a largo plazo – papel del riñón.
Esta regulación depende de los riñones que funcionan controlando los volúmenes de líquido del
cuerpo. El líquido eliminado por los riñones es el que rige en gran parte en nivel de la presión
arterial. Por ejemplo: en un aumento de la presión arterial de 100 a 200 mmHg aumenta la
eliminación urinaria de agua y sal unas seis veces. Inversamente, una disminución de la presión
arterial provoca retención de sal y líquido.
Si la presión arterial cae demasiado, el volumen de líquido extracelular sigue aumentando hasta
que la presión arterial se normaliza. Si la presión arterial se eleva demasiado, se pierden
cantidades excesivas de líquido, provocando una disminución del volumen de líquido
extracelular, volumen de sangre, presión sistólica media, retorno venoso y presión arterial. Por
lo tanto, una vez más, la presión se normaliza.
El fenómeno de la regulación local a largo plazo del riego sanguíneo desempeña un papel
importante para consumar el gasto cardíaco relativamente normal incluso cuando el
mecanismo de volumen líquido – riñón altera netamente la presión arterial.
Cuando la presión arterial cae demasiado, de manera que los tejidos quedan regados por poca
sangre, la renina es secretada por las células yuxtaglomerulares en el túbulo contorneado distal
de las nefronas renales. Esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno (proteína
secretada en el hígado) en angiotensina I que, por acción de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA, la cual es secretada por las células endoteliales de los pulmones) es
convertida en el vasoconstrictor más potente del organismo: la angiotensina II. Además,
estimula la secreción de ADH (también llamada vasopresina, u hormona antidiuretica) por la
neurohipófisis, la cual estimula la reabsorción a nivel renal de agua y produce la sensación de
sed; y de la hormona aldosterona (en las glándulas suprarrenales) con lo que produce la
reabsorción de Na+ a nivel renal.

Cuando la presión arterial aumenta, hay un efecto directo de la presión elevada sobre los
riñones aumentando la producción de orina. También hay un efecto indirecto, que opera a
través del mecanismo de aldosterona, para incrementar la eliminación de orina; o sea que la
presión elevada disminuye la producción de aldosterona, y la disminución de aldosterona
permite una pérdida excesiva de sal y agua por los riñones. Por lo tanto, con cada incremento
de la presión arterial, la eliminación de agua y de sal es mucho mayor por los riñones si opera el
mecanismo de retroalimentación de la aldosterona que si no interviene.

Regulación humoral
La misma es regulada por sustancias como hormonas, iones etc., de los líquidos corporales.
Entre los más importantes están:
Aldosterona: secretada por la corteza suprarrenal, esta ayuda regulando la cantidad de sal y
agua en el líquido extracelular, con lo cual ayuda a regular también el volumen de sangre.

Noradrenalina y adrenalina: secretadas por las médulas suprarrenales cuando el sistema
nervioso simpático es estimulado. Estas dos hormonas, circulan por todos los líquidos
corporales y actúan sobre todos los vasos. La noradrenalina tiene efecto vasoconstrictor en casi
todas las redes vasculares, la adrenalina tiene efectos similares en algunos pero no en todos,
por ejemplo provoca vasodilatación del músculo cardíaco y esquelético.

Angiotensina: es una hormona formada en la sangre en respuesta a la acción de la renina,
sustancia descubierta en las células yuxtaglomerulares del riñón. La angiotensina origina una
intensa vasoconstricción de las arteriolas, pero tiene muy poco efecto sobre las venas.

Antidiurética (ADH): producida por el hipotálamo y liberada en lóbulo posterior de la hipófisis,
produce vasoconstricción cuando existe una grave pérdida de sangre debido a una hemorragia.

Histamina: la histamina es liberada prácticamente por todos los tejidos del cuerpo que sufren
una lesión. Tienen poderoso efecto vasodilatador sobre las arteriolas, pero al mismo tiempo
contrae las venas.

Vasopresina: es una hormona producida en el hipotálamo, pero secretada por la hipófisis
posterior. Tiene poderosa acción sobre las arteriolas, similar a la de la angiotensina, pero casi
nula sobre las venas. La función primaria de la vasopresina es controlar la resorción de agua de
los túbulos renales, lo cual ocurre en concentraciones 100 veces menores que la necesaria para
originar vasoconstricción intensa. Este efecto, evidentemente, es importante para la función
circulatoria.

Serotonina: La serotonina puede tener efecto vasodilatador o casoconstrictor según el estado
de la circulación.

Las cininas: las cininas causan una vasodilatación muy intensa. Sin embargo, es poco lo que se
sabe de su función en el control de la circulación.

HIPERTENSIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es una alteración hemodinámica que se produce como resultado
del transtorno de diversos mecanismos de control cardiovascular. La presión arterial es una
variable hemodinámica que refleja la interrelación de otra serie de ellas, y que se eleva como
consecuencia de la imposibilidad de mantenerse una o más de estas variables dentro de los
límites normales. La HTA es una enfermedad de la totalidad de la circulación sanguínea y no
únicamente de la resistencia de los vasos. Sin embargo, no se puede evitar la conclusión de
que, independientemente del grado en que esté estimulada la función cardíaca en algunos
tipos de HTA, el defecto básico, radica en un fracaso de la circulación periférica para adaptarse
al aumento del flujo sistémico.

Otra definición investigada y citada en esta monografía consiste en considerar que hipertensión
arterial o tensión alta es un término que se refiere al hecho de que la sangre viaja por las
arterias a una presión mayor que la deseable para la salud.
Una tensión arterial tomada en reposo y sentado, al menos en dos días diferentes, superior a
160 MMHG, la sistólica; o superior a 90 mmHg, la diastólica; se consideran hipertensión arterial.
Por lo tanto, la HTA consiste en el aumento de la presión de la sangre en la gran circulación,
tanto de la máxima (sistólica) o de la mínima (diastólica).

Normotensión:
Categoría PAS (MMHG) PAD (MMHG)
Óptima Menor de 120 Menor de 80
Normal Menor de 130 Menor de 85
Normal alta 130 – 139 85 – 89

Hipertensión:
CATEGORÍA PAS (MMHG) PAD (MMHG)
Estadio I (ligera) 140 – 159 90 – 99
Estadio II (moderada) 160 - 179 100 – 109
Estadio III (severa) Mayor/igual a 180 Mayor/igual a 110
HTA sistólica aislada Mayor a 140 Mayor a 90

Clasificación de la presión arterial:
Según su etiología la HTA se clasifica en:

1: HTA primaria o esencial: es la elevación mantenida de la tensión arterial de causa
desconocida. Entre el 90 y el 95 % de la población hipertensa presenta este tipo de HTA.
Generalmente se manifiesta en personas mayores de 35 años de edad, salvo la HTA juvenil. El
aumento de la presión en la iniciación es de 160 a 180 la sistólica; y 100 a 110 la diastólica. Para
mantenerse así o progresar muy lentamente y estabilizarse durante años, más en el sexo
femenino, alrededor de los 190 a 210 la sistólica y 110 a 120 la diastólica. Pero con la
característica fundamental de su variabilidad, tanto de la presión basal como causal, aunque en
mayor grado la última.
El diagnóstico de la misma se realiza por la apreciación de la PAD basal, pero su naturaleza
primaria por los antecedentes familiares, la mayor edad y sobre todo la eliminación de toda
causa cierta de dicho aumento, sugerida por sus cuadros clínicos y precisada por estudios de
laboratorio requeridos.

2: HTA secundaria: es la elevación mantenida de la tensión arterial provocada por alguna
enfermedad. La HTA secundaria más frecuente es la renal, dependiendo de una glomeronefritis,
pielonefritis, alteraciones vasculares (vasculorrenal) o por riñón poliquístico o por estar
comprendido el mismo en procesos generales como ser lupus eritomatoso, poliarteritis nudosa,
diabetes, síndrome de Cushing y otros. Otras formas de HTA secundaria serían cuando se
observa aldosterismo primario (síndrome de Conn) donde se hace evidente el aumento de
secreción de aldosterona generalmente por un adenoma de la corteza suprarrenal y menos
frecuentes por un carcinoma de la misma. El aumento anormal de la presión de la sangre sólo
se lo supone supeditado al eje Renina – Angiotensina y Aldosterona, por aumento de lo
segundo, y ser un estimulante de la secreción de lo último. Por último se cita como otra causa
el síndrome de Cushing. El hipercorticalismo suprarrenal secundario a un exceso de ACTH o más
frecuentemente primario por hiperplasia o tumoral, genera además de la obesidad del tronco
con cuello de cebú, osteoporosis e hiperglucemia HTA. Esta última supuestamente relacionada
con el complejo Renina – Angiotensina, debido al aumento de ésta última por ser estimulada
por los corticoesteroides.

Es el desarrollo rápido y súbito de presión arterial extremadamente alta. La lectura de presión
arterial más baja (diastólica), que normalmente está en alrededor de 80 mmHg, a menudo está
por encima de 130 mmHg.

HIPERTENSIÓN MALIGNA
El trastorno afecta aproximadamente al 1% de las personas hipertensas, tanto en niños como
adultos. Es más común en adultos jóvenes, especialmente en los hombres afroamericanos, pero
también se presenta en mujeres afectadas por toxemia del embarazo y en personas con
trastornos vasculares del colágeno o con trastornos renales.
Una persona está en alto riesgo de sufrir hipertensión maligna si ha padecido insuficiencia renal
o hipertensión renal, causados por estenosis de la arteria renal.
Síntomas
Sensibilidad anormal (entumecimiento) en los brazos, piernas, cara o en otras áreas
Visión borrosa
Cambios en el estado mental
o inquietud
o ansiedad
o disminución de la lucidez mental, reducción en la capacidad de concentración
o fatiga
o somnolencia, estupor, letargo
o confusión
Dolor torácico
o generalmente localizado en la parte media del tórax
o sensación de aplastamiento o presión
Tos
Disminución de la diuresis
Dolor de cabeza
Náuseas o vómitos
Convulsiones
Dificultad para respirar
Debilidad en los brazos, piernas, cara u otras áreas

Fisiopatología y patogenia:
Hay ciertos factores externos y ambientales que predisponen a la HTA. Sin embargo, en
condiciones normales cualquier variación temporal de la presión arterial es rápidamente
equilibrada por la puesta en marcha de unos mecanismos compensatorios endógenos (ya
explicados en las páginas precedentes).
El desajuste de algún elemento de control endógeno o la persistencia de algún factor
predisponente exógeno, pueden originar la aparición de HTA de forma permanente.

Principales factores patogénicos externos de la HTA:
Edad: la presión arterial aumenta con la edad. Este aumento ocurre en poblaciones con alto
consumo de sal.

Raza: mayor prevalencia de HTA en personas de raza negra

Sexo: predomina en varones hasta los 50 – 55 años. A partir de dicha edad la HTA es
predominante en el sexo femenino.

Herencia: actualmente se sabe que es más frecuente en determinadas familias habiendo
correlación entre gemelos univitelinos pero la influencia de la herencia es un tema de
debate aún no resuelto.

Sal: su consumo excesivo aumenta la prevalencia de HTA.

Grasas saturadas y alcohol: consumo excesivo de bebidas alcohólicas y de grasas saturadas
con una dieta hipercalórica son factores asociados a la HTA.
Sobrepeso: la obesidad está asociada a la HTA. La reducción del peso corporal se sigue de un
significativo de las cifras tensionales.

Tabaco: si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar peligrosamente la presión
arterial, los estudios epidemiológicos indican que no existe una relación ni negativa ni
positiva entre tabaco e HTA.

Café y té: al igual que el tabaco, no existen datos que demuestren relación entre estas
sustancias e HTA.

Sedentarismo y ejercicio físico: tampoco existen pruebas que el sedentarismo incremente
tasas de HTA. Sin embargo el ejercicio físico aeróbico reduce significativamente los valores
de PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isométrico eleva la PAS, mientras que el isotónico la
eleva inicialmente para posteriormente reducirla. Por lo tanto, este último es el tipo
necesario recomendado en hipertensos.

**El sueño y la relajación son los principales factores normalizadores de la presión arterial.

Factores psicosociales: parece ser que la actividad diaria produce elevaciones de la presión
arterial. Si bien su significado permanece desconocido en la actualidad.

HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
La preeclampsia es un “síndrome multisistémico de severidad variable, específico del
embarazo, caracterizado por una reducción de la perfusión sistémica generada por
vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación. Se presenta después de la semana 20
de la gestación, durante el parto o en las primeras 6 semanas después de éste. El cuadro clínico
se caracteriza por hipertensión arterial (140/90 mmHg acompañada de proteinuria, es
frecuente que además se presente cefalea, acúfenos, fosfenos, edema, dolor abdominal y/o
alteraciones de laboratorio”.1 Se le conoce como eclampsia cuando además, las pacientes con
preeclampsia presentan convulsiones o estado de coma en ausencia de otras causas.
Se clasifica:
· Hipertensión gestacional
· Preeclampsia/ Eclampsia:
o Preeclampsia leve
o Preeclampsia severa
o Eclampsia
· Hipertensión crónica
· Preeclampsia agregada a hipertensión crónica

FEOCROMOCITOMA
La feocromocitoma es el término médico usado para un tumor de la médula suprarrenal de la
glándula adrenal. Específicamente se originan de las células cromafinas y producen una
secreción aumentada y no regulada de catecolaminas. Puede presentarse con un solo tumor o
múltiples tumores. Las manifestaciones clínicas son producto de la secreción excesiva de
catecolaminas, en particular hipertensión arterial. A este tumor se le llama también
paraganglioma adrenal.
Síntomas
Cefalea
Sudoración
Taquicardia
Nerviosismo e irritabilidad
Pérdida de peso
Dolor abdominal y torácico
Entre los signos más comunes está la hipertensión arterial (sistémica o intermitente),
hipotensión ortostática y tumor palpable en el abdomen.

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