martes, 27 de junio de 2017

Ventilación y Mecanismos respiratorios

La respiración humana consta básicamente de los siguientes procesos: Inhalación y exhalación: la entrada y salida de aire a nuestros pulmones.
Hay que recordar el concepto de hematosis: intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares. Transporte de oxígeno a las células del cuerpo. El principal función que tiene la respiración pulmonar.
El grado al que se inflan y desinflan los pulmones depende de:
Presiones respiratorias que inflan el pulmón
La distensibilidad de los pulmones
La resistencia de las vías respiratorias (Este a su vez, se relaciona inversamente con la cuarta potencia del radio de las vías respiratorias)
A diferencia del aparato circulatorio en el que el movimiento del fluido se realizaba mediante la acción de una bomba situada en serie con el circuito, en el sistema respiratorio la entrada y salida de aire se produce por la acción de una bomba situada en el exterior del sistema. El aire se mueve por gradiente de presión. Si la presión externa es superior a la interna o pulmonar, se produce la entrada de aire; si la presión externa es inferior a la interna se produce la salida de aire.

presión intrapulmonar o presión alveolar:
          En esta área de los pulmones los gases están en comunicación con la presión atmosférica.
          Cuando se abre la glotis (justo antes de la inspiración o expiración), la presión intrapulmonar = cero o igual a la presión atmosférica.
presión intrapleural;
          En un pulmón inflado normal, siempre negativa en relación con la presión alveolar. Aprox. 4 mm Hg entre respiraciones cuando la glotis está abierta y los espacios alveolares están abiertos a la atmósfera.
          Las fuerzas opuestas de la pared torácica y los pulmones crean un tirón contra las capas visceral y parietal de la pleura à presión negativa.
          puede volverse positiva en relación con la presión atmosférica (p. ej., durante la expiración forzada y tos)
La presión transpulmonar; es la diferencia entre las presiones alveolar e intrapleural y se utiliza para determinar la distensibilidad pulmonar.
La función respiratoria depende también de los músculos respiratorios y la caja torácica, la acción de dichos músculos le da a la caja torácica la forma necesaria para realizar la inspiración y expiración.
          Respirar depende de que la cavidad torácica es un compartimento cerrado, cuya única abertura a la atmósfera externa es por la tráquea.
          La ventilación consiste en la inspiración y expiración
          Inspiración; incrementa tamaño de la cavidad torácica à presión intratorácica se vuelve negativa y el aire se extrae hacia los pulmones.
          Expiración; los componentes elásticos de la pared torácica y las estructuras pulmonares que se estiraron durante la inspiración retrocedenàtamaño de la cavidad torácica disminuye à incrementa la presión en ésta.
El diafragma es el principal musculo inspiratorio:
          Se contrae y a consecuencia el contenido abdominal es forzado hacia abajo, se expande el tórax desde la parte superior hasta el fondo
          En Niveles normales de inspiración; diafragma se mueve aprox. 1 cm
          Puede llegar a 10 cm en inspiración forzada
          Raíces nerviosas frénicas que inervan al diafragma provienen de C4 principalmente pero también de C3 y C5.
Las características o funciones que tienen los músculos intercostales externos son:
          Ayudan en la inspiración
          Se contraen, elevan las costillas y las hacen girar ligeramente para que el esternón sea empujado hacia adelante. Esto alarga el tórax de lado a lado y del frente hacia atrás.
          La Parálisis de estos músculos no tiene efecto grave alguno en la respiración por la efectividad del diafragma
          Los músculos intercostales reciben su inervación de los nervios que salen del sistema nervioso central en el nivel torácico de la médula espinal.
Las características o funciones que tienen los músculos accesorios son:
          Estos son principalmente los Escalenos y los esternocleidomastoideos.
          Los músculos escalenos elevan las 2 primeras costillas y los esternocleidomastoideos elevan el esternón para aumentar el tamaño de la cavidad torácica.
          contribuyen poco a la respiración tranquila pero se contraen en forma vigorosa durante el ejercicio
          Para que los músculos accesorios ayuden en la ventilación, deben estabilizarse de alguna manera. Esto es más notorio en el asma y ejercicio intenso.
Profundizando aún mas en la expiración importante saber que es una acción pasiva, los componentes elásticos de la pared torácica y estructuras pulmonares que se estiraron durante la inspiración retroceden, esto a su vez se incrementa la presión intratorácica, ademas músculos abdominales y los músculos intercostales internos pueden utilizarse para incrementar el esfuerzo espiratorio.
Otro factor importante para el ciclo respiratorio es la Distensibilidad pulmonar; esto es la facilidad con que los pulmones pueden inflarse.
Tambien puede definirse como; Distensibilidad pulmonar (C) à es el cambio en el volumen pulmonar (ΔV) que puede lograrse con un cambio dado en la presión respiratoria (ΔP)
 Representado por la formula C = ΔV/ΔP.
La distensibilidad pulmonar se determina mediante:
  1. Las fibras de elastina y colágeno del pulmón
  2. Su contenido de agua y tensión superficial.
  3. Distensibilidad de la caja torácica.
Los componentes principales que dan la distensibilidad al pulmón son:
ELASTINA; se estira fácilmente e incrementa la facilidad de inflación del pulmón.
Colágeno; resiste el estiramiento y hace la inflación pulmonar más difícil.
Algunos trastornos relacionados a la falla de dichos componentes son:

Enfermedad pulmonar intersticial y la fibrosis pulmonar, los pulmones se vuelven rígidos e inelásticos cuando las fibras de elastina son reemplazadas con tejido cicatricial
Enfisema, componentes elásticos del pulmón pierden su capacidad de retracciónàpulmón se infla con mayor facilidad pero es más difícil desinflarlo.
´  Tensión superficial:
Fuerzas de atracción de las moléculas superficiales en los alvéolos.

Relación entre la presión dentro de un alvéolo y la tensión en la pared àla ley de Laplace (presión = 2 × tensión superficial/radio)

Si la tensión superficial fuese igual en los pulmones, los alvéolos con los radios más pequeños tendrían la mayor presión y esto causaría que se vaciaran en los alvéolos más grandes à no sucede por las moléculas que disminuyen la tensión superficial, llamadas tensoactivo, que revisten la superficie interna de los alvéolos.

Tensoactivo pulmonar; mezcla compleja de fosfolípidos, lípidos neutros y proteínas, este se sintetizan en las células alveolares tipo II.

Esta monocapa la que interrumpe la tensión superficial que se desarrolla en la interfase aire-líquido en los alvéolos.
El Flujo de aire en las vías respiratorias; volumen de aire que entra y sale del de intercambio de aire de los pulmones; se relaciona en forma directa con la diferencia de presión entre los pulmones y la atmósfera e inversamente con la resistencia que encuentra el aire cuando se mueve por las vías respiratorias.
velocidad y patrón del flujo, el flujo de aire puede ser laminar o turbulento.
          Flujo de aire laminar o aerodinámico; el aire en la periferia debe vencer la resistencia a fluir yà el aire en el centro de la vía respiratoria se mueve más rápido.  Sólo esta presente en las vías respiratorias muy pequeñas, donde la velocidad del flujo es baja.
          Flujo de aire turbulento;es flujo desorganizado en el que las moléculas del gas se mueven de manera lateral, colisionan entre sí y cambian sus velocidades. Se presenta normalmente en la tráquea.
´  La Resistencia del aire esta definida por la Ley de Poiselle; resistencia al flujo se relaciona de manera inversa con la cuarta potencia del radio (R = 1/r4).
´  Si el radio se reduce a la mitad, la resistencia se incrementa 16 veces (2 × 2 × 2 × 2 = 16).
´  El sitio de mayor resistencia es el de los bronquios de tamaño medio
´  la resistencia de cada bronquiolo individual podría ser relativamente alta, su gran número produce una gran área total de sección transversal, lo que causa que su resistencia total sea baja.
´  *Resistencia combinada total = 1/R + 1/R, etc.)
´  La resistencia es menor durante la inspiración que en la expiración debido a las fibras elásticas , Gracias a estas las vías respiratorias se abren cuando se expanden los pulmones durante la inspiración, y se vuelven más estrechas cuando se desinflan los pulmones.
´  Los músculos lisos en las vías respiratorias (Que va de la tráquea a los bronquiolos terminales), controlados por el sistema nervioso autónomo.
´  La estimulación del sistema nervioso parasimpático produce restricción bronquial, así como aumento en la secreción de moco.
´  La estimulación simpática tiene el efecto opuesto
*Volúmenes pulmonares:
La cantidad de aire intercambiado durante la ventilación, puede subdividirse en 3 componentes: (1) volumen corriente, (2) volumen de reserva inspiratorio y (3) volumen de reserva espiratorio.
´  volumen corriente (VT) es el volumen de aire inspirado (o exhalado) con cada respiración; varía con la edad, sexo, posición corporal y la actividad metabólica.
Aprox. 500 ml en el adulto de estatura media y cerca de 3 ml/kg a 5 ml/kg en niños.
´  La cantidad máxima de aire que puede inspirarse en exceso del VT normal se llama volumen de reserva inspiratorio (VRI)
´  la cantidad máxima que puede exhalarse en exceso del VT normal es el volumen de reserva espiratorio (VRE).
´  1 200 ml de aire siempre permanecen en los pulmones después de la espiración forzada; volumen residual (VR)  
Capacidades pulmonares:
Para medir estos se Incluyen 2 o más volúmenes pulmonares.
Capacidad vital=VRI+ VT +VRE, cantidad máxima de aire que puede  exhalarse a la fuerza desde el punto de máxima inspiracion
La capacidad residual funcional es la suma del VR + VRE. volumen de aire que permanece en los pulmones al final de la expiración normal.
capacidad pulmonar total es la suma de los volúmenes en los pulmones.

VOLUMEN RESIDUAL; Se mide mediante métodos indirectos, como el método de dilución de helio, método de lavado de nitrógeno o pletismografía corporal.

ENFERMEDADES NO NEOPLASICAS DE GLANDULAS SALIVALES

Enfermedades no neoplásicas de GLANDULAS SALIVALES
Afeccion de galndulas grandes; + frecuentemente benigno
afeccion de galndulas pequeñas; + frecuentemente maligno
**Sialoadenitis supurativa aguda
Tumefacción dolorosa aguda de las glándulas salivales con fiebre.
• Puede ocurrir en pacientes posoperados y en sujetos de edad avanzada con alteraciones médicas crónicas.
• Los factores de riesgo incluyen deshidratación, traumatismos, inmunosupresión y debilidad. (individuos posoperados o de edad avanzada, así como en pacientes sujetos a quimioterapia o radiación.)
• La piel que cubre la parótida tal vez se encuentre tibia, sensible y edematosa. También puede haber trismo, exudado ductal purulento, induración, fiebre
• La sialoadenitis supurativa aguda sin tratamiento puede ocasionar un absceso.
• La saliva de la glándula afectada debe cultivarse.
Además de los virus, las bacterias pueden causar síntomas de tumefacción dolorosa aguda de las glándulas salivales, en especial de la glándula parótida.

patogenia subyacente inicia con la estasis del flujo salival;luego sigue el estrechamiento u obstrucción de los conductos. La estasis disminuye la habilidad de la saliva para contribuir a la higiene oral y promover la actividad antimicrobiana.

bacterias comunes cultivadas de la saliva purulenta comprenden Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli y Haemophilus influenzae.
Otros microorganismos obtenidos de pacientes con enfermedades crónicas u hospitalizados son Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas y Candida.

Complicaciones; sin tratamiento, la sialoadenitis supurativa aguda puede progresar a un absceso, una complicación potencialmente fatal en personas muy debilitadas.
tratamiento principal de la sialoadenitis supurativa aguda incluye rehidratación, antibióticos intravenosos con protección contra grampositivos resistentes a penicilinasa, compresas tibias, masaje, sialogogos, mejorar la higiene oral o una combinación de estas medidas terapéuticas.

Si no hay mejoría clínica en un lapso de 48 h de intervención neuroquirúrgica, entonces puede pensarse en la presencia de un absceso. Es posible realizar incisión y drenaje mediante una incisión para parotidectomía.

**enfermedades inflamatorias crónicas
La mas frecuente
à sialolitiasis; tratamientoà sacar lito o parotidectomia.
SIALOLITIASIS
• Tumefacción dolorosa aguda de la glándula salival principal, en especial la glándula submandibular, la cual puede ser recurrente.
• Agravamiento de los síntomas mientras se alimenta; la tumefacción puede disminuir después de alrededor
de una hora.
• Antecedente de xerostomía o gota.
• Puede palparse un cálculo en el piso de la boca; el tratamiento depende de la localización de éste.
• El cálculo puede extraerse a través de la cavidad bucal; en el caso que el cálculo se encuentre en ubicación
distal podría estar indicada la extirpación de la glándula submandibular.

Las complicaciones incluyen sialoadenitis supurativa aguda, ectasia ductal y estenosis.

80 a 90% de los cálculos salivales aparece en la glándula submandibular, mientras se informa sólo 10 a
20% en la glándula parótida

La sialolitiasis es una causa común de enfermedad de glándulas salivales y puede presentarse a cualquier edad con predominancia en varones.

Factores de riesgo para la obstrucción litiásica salival incluyen padecimientos prolongados con deshidratación. También hay relaciones con gota, diabetes e hipertensión.

La saliva normal contiene hidroxiapatita abundante, el compuesto primario de los cálculos salivales.
La glándula submandibular es más susceptible a la formación de cálculos que la glándula parótida debido a la longitud más prolongada de este conducto, la mayor cantidad de mucina y contenido alcalino, y las concentraciones más grandes de calcio y fosfato.

Los cálculos submandibulares consisten principalmente en fosfato de calcio e hidroxiapatita; debido al elevado contenido de calcio de estos cálculos, la mayoría son radiopacos y se observan en las radiografías.

75% del tiempo, se encuentra un solo cálculo en la glándula. Si la obstrucción no se alivia, la inflamación local, la fibrosis y la atrofia acinar continúan.

Signos y síntomas
tumefacción y el dolor recurrentes en la glándula submandibular exacerbados con el alimento son la presentación habitual de los cálculos salivales. Obstrucción prolongada puede provocar infección aguda con dolor creciente y eritema de la glándula.

Pueden informar el antecedente de xerostomía y, en ocasiones, cuerpos extraños arenosos en la cavidad oral. los cálculos pueden palparse con frecuencia en los dos tercios anteriores del conducto submandibular. algunas veces se observa induración del piso de la boca.

Imagenología; radiografías con proyecciones laterales y en oclusión pueden revelar un cálculo radiopaco, pero estas proyecciones no siempre son confiables.
Las intraorales pueden ser mas útiles.

La sialografía es el método imagenológico más preciso para detectar cálculos.

Complicaciones
La obstrucción persistente por sialolitiasis provoca estasis salival. También predispone a la glándula a infecciones agudas recurrentes e incluso la formación de abscesos.
Si éste es muy grande, es posible intentar un procedimiento intraoral extenso con anestesia local o general.
Tratamiento
Extracc ión intraoral
Si el cálculo se palpa o visualiza en la porción anterior del conducto submandibular y no pasa de manera espontánea, puede extraerse de modo intraoral.
La papila ductal puede dilatarse de manera seriada con facilidad mediante sondas lagrimales graduadas; entonces se exprime el cálculo.
Resecc ión quirúrgica
Los cálculos más grandes embebidos en el hilio o en el cuerpo de la glándula submandibular que ocasionan síntomas, quizá requieran extracción quirúrgica de la glándula

Sx. De sjogren; diagnostico por biopsia de mucosa, tratamientoà inmunomoduladores (gotas de ojos)
Tumefacción de la glándula salival con sequedad de boca y ojos que provoca dolor y sensibilidad oral y
ocular.
• Con frecuencia se vincula con otra enfermedad de tejido conjuntivo.
• Se observa más comúnmente en posmenopáusicas.
• La detección de autoanticuerpos SS-A y SS-B, factor reumatoide o anticuerpos antinucleares, y otros, además de la biopsia de glándula salival menor, puede confirmar el diagnóstico.
• Enfermedad de progresión lenta.
• Alto riesgo para generar linfoma maligno en el síndrome de Sjögren primario.

El síndrome de Sjögren es un padecimiento autoinmunitario que se caracteriza de manera clásica por crecimiento parotídeo, xerostomía y queratoconjuntivitis seca.

También puede relacionarse con una enfermedad del tejido conjuntivo, como artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico.

síndrome de Sjögren ocurre 90% de las veces en mujeres, por lo regular en el sexto decenio de la vida.
Es la segunda afección de tejido conjuntivo más habitual; sólo la artritis reumatoide se presenta con mayor frecuencia.

pacientes se presenten con crecimiento de glándula salival bilateral indoloro. Tumefacción parotídea puede encontrarse de manera intermitente o ser constante. Otros síntomas incluyen ojo seco, boca seca, gusto alterado, piel seca, mialgias, sequedad vaginal, vasculitis y artritis.

diagnósticos diferenciales incluyen lesión linfoepitelial benigna, también conocida como síndrome de Mikulicz, y sialoadenitis no obstructiva crónica.

complicaciones del síndrome de Sjögren primario resultan de la progresión crónica de la enfermedad.
Deterioro de la función salival puede ocasionar que los pacientes tengan dificultades para hablar, deglutir y masticar; además, quizá cause incremento de las caries dentales con pérdida de los dientes y malestar de la mucosa oral.

De mayor importancia, hay una incidencia aproximada de 10% de linfoma en sujetos con síndrome de Sjögren primario.

Tratamiento
Éste es sintomático y de sostén. Los esteroides y las gotas tópicas de estos fármacos pueden estar indicados en los síntomas graves. La parotidectomía superficial quizá sea necesaria en las infecciones parotídeas recurrentes graves.

hay una incidencia incrementada de linfoma maligno o carcinoma linfoepitelial en pacientes con este síndrome.


Los alcoholicos presentanà hipertrofia parótida bilateral.

Paralisis cuerdas vocales, resumen.

Paralisis de cuerdas vocales (cuerdas vocales; 3 funciones; paso de aire, protección y fonacion)
PARÁLISIS UNILATERAL DE NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE
Disfonía.
• Tos “bovina”.
• Parálisis unilateral paramediana del pliegue vocal.
La voz puede cansarse con el uso.

Las lesiones que producen la parálisis paramediana de cuerda vocal se encuentran por debajo del origen del nervio laríngeo superior.

La cuerda vocal paralizada se halla en la posición paramediana debido a la acción sin oposición del músculo cricotiroideo

parálisis de cuerda vocal izquierda es más habitual que la parálisis de la cuerda vocal derecha debido al trayecto más largo y tortuoso del nervio laríngeo recurrente izquierdo.

La mayoría de las parálisis unilaterales de cuerdas vocales se deben a cirugía

Etiología

causas de parálisis unilateral del nervio laríngeo recurrente tal vez sean yatrógenas (p. ej., después de cirugía tiroidea, esofágica, columna cervical y torácica). Asimismo, puede generarse a partir de un carcinoma primario o secundario de pulmón o un tumor maligno del esófago o la tiroides. Los aneurismas de la aorta o la dilatación de la aurícula izquierda (síndrome de Ortner) y los traumatismos
también pueden contribuir a la aparición de parálisis. Es posible que la causa sea idiopática.

preguntar a los individuos respecto de síntomas respiratorios, como tos, hemoptisis y disnea, en particular en sujetos que fuman, ya que estos síntomas pueden indicar una neoplasia torácica maligna subyacente.

Es clásico que la parálisis de cuerdas vocales consecutiva a parálisis de nervio laríngeo recurrente produzca una cuerda vocal inmóvil en posición paramediana.

Estudios de imagen
Una tomografía computarizada (CT) de tórax identifica una causa intratorácica. Si es negativa, debe obtenerse una imagen por resonancia magnética (MRI) del cuello y la fosa posterior (ya que en la práctica con frecuencia es difícil distinguir entre la parálisis vagal y la del nervio laríngeo recurrente). Si continúa negativa, es necesario consideraruna endoscopia que incluya broncoscopia.

El tratamiento expectante se recomienda cuando no hay crecimiento maligno subyacente. La mayoría de las parálisis unilaterales cordales se compensa en un lapso de seis a 18 meses.

PARÁLISIS UNILATERAL COMPLETA DE NERVIO VAGO
Disfonía aireada débil.
• Posible antecedente de aspiración.
• Sitio de lesión por arriba del origen del nervio laríngeo superior.
• Cuerda vocal en posición intermedia lateralizada.

Esta disminución de la función del nervio vago provoca que la cuerda vocal paralizada se encuentre más lateral en la posición intermedia o cadavérica.

Etiología
Los orígenes de la parálisis vagal completa incluyen: 1) causas yatrógenas (p. ej., cirugía de la base del cráneo); 2) orígenes neurológicos (p. ej., esclerosis múltiple, siringomelia y encefalitis); 3) infarto del tallo cerebral (como síndrome de Wallenberg); 4) crecimiento maligno (primario o secundario), y 5) inflamación (p. ej., osteomielitis de la base del cráneo).

interrupción del nervio vago en la base del cráneo o en el núcleo motor del vago resulta de manera inevitable en la pérdida de la sensación unilateral de la región supraglótica à antecedente de
aspiración.

compensación de la cuerda vocal contralateral con frecuencia es inadecuada y, como consecuencia, la voz del paciente permanece débil y aspirada.

La MRI es la modalidad imagenológica de elección para la base del cráneo



PARÁLISIS BILATERAL DE NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE
Con frecuencia se presenta con estridor.
• La voz puede ser normal.
• Por lo general, hay un antecedente de cirugía tiroidea.
• Cuerdas vocales fijas en posición mediana o paramediana.

Situación de urgencia, después de que se desarrolla estridor. El sujeto tal vez estuvo bien con anterioridad, con una voz en apariencia normal, pero generó descompensación de la vía aérea después de una infección de la parte alta del aparato respiratorio. Debido a que los pliegues vocales están aducidos, la menor tumefacción puede precipitar estridor.

PARÁLISIS BILATERAL COMPLETA DE NERVIO VAGO
Voz débil.
• Antecedente de aspiración o asfixia.
• Cuerdas vocales en posición intermedia.
Abertura glótica satisfactoria al reposo.

La afección bilateral, alta vagal, o del tallo cerebral es inusual y con frecuencia consecutiva a una causa neurológica. La pérdida completa de sensación supraglótica produce un riesgo significativo de aspiración. La parálisis vagal de manera habitual se acompaña de alteración de otros pares craneales, por lo regular, los nervios glosofaríngeo e hipogloso.

Etiología
Las causas neurológicas de la parálisis bilateral del nervio vago incluyen infarto de tallo cerebral, esclerosis múltiple y enfermedad de neurona motora (p. ej., esclerosis amiotrófica lateral [ALS])

Los pacientes se presentan con un inicio agudo o progresivo de una voz aspirada débil, vinculada con antecedente de asfixia y disfagia.

Puede encontrarse el antecedente de reflujo nasofaríngeo. Los sujetos manifiestan disnea al
ejercicio y pueden desarrollar estridor en presencia de infección de vías respiratorias.

El sujeto puede tener disartria y signos de afección de otros pares craneales, como parálisis de la lengua y pérdida del reflejo nauseoso.

La parálisis bilateral del nervio vago produce inmovilidad de las cuerdas vocales localizadas en una posición intermedia con una abertura glótica ensanchada.

Estudios de imagen

La enfermedad del tallo cerebral se visualiza mejor con la ayuda de los rastreos por MRI.