**(Al hacer este resumen, descubrí que el metabolismo del plomo es extremadamente complejo y este articulo aunque pueda parecer largo es una parte minúscula de la información disponible, por eso, aconsejo que visites las fuentes que anexe al final de la publicación para mayor información sobre este complejo tema)
El primer autor moderno que describió este envenenamiento fue Tanquerel des Planches en un estudio publicado en 1839, basado en 1200 casos de intoxicación por plomo, tan completo que hasta hoy es muy poco lo que se ha agregado a la descripción de síntomas y signos por esta intoxicación. Laennec, en 1831, Andral y Gavarret, en 1840, llaman la atención sobre la anemia causada por el plomo. Garrod, en 1892, fue el primero en informar del aumento porfirinas en la orina; y Behrend, en 1899, observó el punteado basófilo en los hematíes.
Plomo-sanguíneo y zinc-protoporfirina son análisis cruciales y fidedignos.
En pacientes expuestos, el plomo-sanguíneo suele llegar a 40 ug/100 mL, aunque en trabajadores de industrias insalubres puede alcanzar 80 ug/100 mL y la zinc-protoporfirina ser mayor de 4 ug/g de hemoglobina.
El tratamiento se basa en quelar el plomo casi específicamente con edetato disódico monocálcico, sin olvidar la penicilamida ni los nuevos ácido dimercapto-succínico y ácido dimercapto-propano-sulfónico, que han mejorado las opciones terapéuticas, son menos tóxicos y más fáciles de administrar.
La exposición ocupacional suceden principalmente en la metalurgia primaria y secundaria y en minería extractiva, así como en la industria informal de fabricación de acumuladores eléctricos por extracción secundaria de plomo a partir de baterías recicladas.
En cuanto a la absorción y almacenamiento:
El organismo absorbe el plomo inorgánico por las vías respiratoria y gastrointestinal. El plomo orgánico también se absorbe por piel. La vía más importante desde el punto de vista ocupacional es la respiratoria.
La sangre transporta el plomo hacia todo el cuerpo y lo deposita en los tejidos de acuerdo a una gradiente de concentración y a la afinidad específica de cada órgano. La cantidad total de plomo presente en el organismo en un determinado momento se llama “carga corporal de plomo” (CCP).
Es destacable la afinidad del plomo por el tejido óseo. Se calcula que aproximadamente el 90% de la CCP se une firmemente a este tejido. Los huesos largos, en sus epífisis, contienen mayor cantidad que los planos, mas el tejido dental es el que contiene más plomo.
El plomo tiene gran afinidad por los eritrocitos: el 95% de la fracción circulante de plomo se une a ellos. El mecanismo por el cual el plomo se liga al eritrocito, cómo se libera y cómo se transfiere a los tejidos no está bien dilucidado.
Al parecer, el primer lugar de fijación es la membrana celular. No se conoce a qué está unida la pequeña fracción de plomo que permanece en el plasma, aunque es posible que tenga mayor importancia toxicológica que la parte que ingresa a la célula, debido a que el plomo dentro del hematíe tiene menor poder de difusión y por tanto de causar daño.
Muchas investigaciones revelan la existencia de una fuerte asociación entre la exposición al plomo y efectos renales (ATSDR, 1999).
El plomo inhibe la habilidad del cuerpo para fabricar hemoglobina, al interferir con varios pasos enzimáticos de la ruta del grupo hemo.
Específicamente, el plomo disminuye la biosíntesis del grupo hemo al inhibir la deshidratasa del ácido D-aminolevulínico (ALAD) y la actividad de la ferroquelatasa.
La ferroquelatasa, encargada de catalizar la inserción del hierro en la protoporfirina IX, es muy sensible al plomo.
Una disminución en la actividad de esta enzima provoca un aumento del sustrato, la protoporfirina eritrocitaria (EP) en los glóbulos rojos (también puede encontrarse en la forma ZPP—unida al zinc en lugar de al hierro).
Un aumento en el ácido D-aminolevulínico (ALA) en plasma y en sangre, así como un aumento en las protoporfirinas eritrocitarias libres (FEP) son eventos asociados a la exposición al plomo. (EPA 1986a citada en ATSDR 1999).
Respecto a la Excreción:
El plomo se excreta por diferentes vías, pero sólo la renal y la gastrointestinal son de importancia toxicológica.
La excreción renal es la de mayor importancia toxicológica debido a que se hace por filtración glomerular. Otras posibles vías de excreción incluyen sudor, pelo, uñas, células epiteliales descamadas, dientes y leche; de esta última se sabe que hay relación directa entre concentración de plomo en sangre y leche de madres expuestas ocupacional o ambientalmente.
No se conoce exactamente la vida biológica media del plomo, pero se acepta variaciones amplias entre 15 y 27 años en adultos.
Cuadro Clinico:
Como premisa, es necesario establecer que en exposición laboral a plomo no existe intoxicación aguda sino intoxicación crónica.
**Otra cosa que nunca hay que olvidar es revisar el signo (o Linea) de Burton: Línea punteada de color azul oscuro a lo largo del borde gingival, que es un signo de intoxicación por el plomo.Es creado por el sulfuro de plomo que es creado por el exceso de plomo en el cuerpo, reacciona con los iones de azufre liberados por las bacterias de azufre de la boca.
No debemos aceptar a la intoxicación subclínica como si no pasara nada y cualquiera que sea el vocablo empleado para denominar esta fase, salud ocupacional e higiene industrial deberían ya aplicar normas correctivas en la fuente, el medio o el trabajador, y en ese orden, no a la inversa.
El cuadro se inicia con disminución subjetiva del bienestar, síntomas vagos como cansancio al final del día, fatiga fácil, insomnio y en general síntomas leves pero acompañados de evidente, definida y constante alteración bioquímica. Los síntomas más tempranos suelen ser difusos. Progresivamente, el trabajador se muestra malhumorado, irritable y se fatiga fácilmente. A menudo pierde interés en las actividades propias de su tiempo de descanso.
Al continuar la absorción o si la exposición aumenta bruscamente, aparecen síntomas más definidos, como insomnio severo, cefalea, sabor dulce y metálico, algunas veces relacionado con fumar. En esta fase, predominan los síntomas gastrointestinales, los que incluyen pérdida de apetito, malestar epigástrico, meteorismo, estreñimiento o diarrea, dolor muscular difuso, hipersensibilidad en articulaciones y entumecimiento de miembros inferiores.
Al examen clínico se puede encontrar temblor fino e hiperreflexia con neuropatía periférica leve detectable con electromiografía. Los niveles de plomo medido pueden llegar a estos niveles:
-Pb-S: 80 ug/100 mL.
-Plomo en el ambiente laboral (Pb-A): 0,3 y 0,5 mg/m3.
Algo común en esta fase, sobre todo a nivel del mar, es la anemia con actividad eritrocitaria del AAL inhibida casi totalmente. Completa el cuadro AAL y CPU elevadas: 40 ó 50 mg/L y 1 000 ó 2 000 ug/L, respectivamente.
Cuando accidentalmente se ingiere compuestos de plomo o en exposiciones masivas por vía respiratoria, el cuadro es muy agudo y la encefalopatía se puede desarrollar en semanas e incluso días, predominando el cuadro hemático con anemia hemolítica y, en casos extremos, hemólisis y elevación de bilirrubinas séricas.
En niños la sintomatología inicial normalmente incluye vómitos, anorexia, apatía, irritabilidad, fallas en la coordinación, pérdida de las habilidades adquiridas más recientemente, desórdenes de conducta, como agresividad; en general, el cuadro es dramático y severo.
Fuente (Para mas informacion ya que esto un muy pequeño resumen.):http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832005000100009
http://www.atsdr.cdc.gov/es/csem/plomo/es_pb-fisiologia.html
El primer autor moderno que describió este envenenamiento fue Tanquerel des Planches en un estudio publicado en 1839, basado en 1200 casos de intoxicación por plomo, tan completo que hasta hoy es muy poco lo que se ha agregado a la descripción de síntomas y signos por esta intoxicación. Laennec, en 1831, Andral y Gavarret, en 1840, llaman la atención sobre la anemia causada por el plomo. Garrod, en 1892, fue el primero en informar del aumento porfirinas en la orina; y Behrend, en 1899, observó el punteado basófilo en los hematíes.
Plomo-sanguíneo y zinc-protoporfirina son análisis cruciales y fidedignos.
En pacientes expuestos, el plomo-sanguíneo suele llegar a 40 ug/100 mL, aunque en trabajadores de industrias insalubres puede alcanzar 80 ug/100 mL y la zinc-protoporfirina ser mayor de 4 ug/g de hemoglobina.
El tratamiento se basa en quelar el plomo casi específicamente con edetato disódico monocálcico, sin olvidar la penicilamida ni los nuevos ácido dimercapto-succínico y ácido dimercapto-propano-sulfónico, que han mejorado las opciones terapéuticas, son menos tóxicos y más fáciles de administrar.
La exposición ocupacional suceden principalmente en la metalurgia primaria y secundaria y en minería extractiva, así como en la industria informal de fabricación de acumuladores eléctricos por extracción secundaria de plomo a partir de baterías recicladas.
Dar clic en imagen para ver ampliada.
En cuanto a la absorción y almacenamiento:
El organismo absorbe el plomo inorgánico por las vías respiratoria y gastrointestinal. El plomo orgánico también se absorbe por piel. La vía más importante desde el punto de vista ocupacional es la respiratoria.
La sangre transporta el plomo hacia todo el cuerpo y lo deposita en los tejidos de acuerdo a una gradiente de concentración y a la afinidad específica de cada órgano. La cantidad total de plomo presente en el organismo en un determinado momento se llama “carga corporal de plomo” (CCP).
Es destacable la afinidad del plomo por el tejido óseo. Se calcula que aproximadamente el 90% de la CCP se une firmemente a este tejido. Los huesos largos, en sus epífisis, contienen mayor cantidad que los planos, mas el tejido dental es el que contiene más plomo.
El plomo tiene gran afinidad por los eritrocitos: el 95% de la fracción circulante de plomo se une a ellos. El mecanismo por el cual el plomo se liga al eritrocito, cómo se libera y cómo se transfiere a los tejidos no está bien dilucidado.
Al parecer, el primer lugar de fijación es la membrana celular. No se conoce a qué está unida la pequeña fracción de plomo que permanece en el plasma, aunque es posible que tenga mayor importancia toxicológica que la parte que ingresa a la célula, debido a que el plomo dentro del hematíe tiene menor poder de difusión y por tanto de causar daño.
Muchas investigaciones revelan la existencia de una fuerte asociación entre la exposición al plomo y efectos renales (ATSDR, 1999).
- Una exposición aguda a altas dosis de plomo puede causar un daño de la función del túbulo contorneado proximal, lo cual se manifiesta en aminoaciduria, glucosuria e hiperfosfaturia (un síndrome parecido al de Fanconi). Estos efectos aparentemente son reversibles (ATSDR 1999).
- No obstante, las exposiciones continuas o repetitivas al plomo pueden provocar una tensión tóxica en el riñón. Si esta situación no se corrige, se puede desarrollar una nefropatía asociada al plomo, comúnmente crónica e irreversible (p. ej., nefritis intersticial crónica).
El plomo inhibe la habilidad del cuerpo para fabricar hemoglobina, al interferir con varios pasos enzimáticos de la ruta del grupo hemo.
Específicamente, el plomo disminuye la biosíntesis del grupo hemo al inhibir la deshidratasa del ácido D-aminolevulínico (ALAD) y la actividad de la ferroquelatasa.
La ferroquelatasa, encargada de catalizar la inserción del hierro en la protoporfirina IX, es muy sensible al plomo.
Una disminución en la actividad de esta enzima provoca un aumento del sustrato, la protoporfirina eritrocitaria (EP) en los glóbulos rojos (también puede encontrarse en la forma ZPP—unida al zinc en lugar de al hierro).
Un aumento en el ácido D-aminolevulínico (ALA) en plasma y en sangre, así como un aumento en las protoporfirinas eritrocitarias libres (FEP) son eventos asociados a la exposición al plomo. (EPA 1986a citada en ATSDR 1999).
Respecto a la Excreción:
El plomo se excreta por diferentes vías, pero sólo la renal y la gastrointestinal son de importancia toxicológica.
La excreción renal es la de mayor importancia toxicológica debido a que se hace por filtración glomerular. Otras posibles vías de excreción incluyen sudor, pelo, uñas, células epiteliales descamadas, dientes y leche; de esta última se sabe que hay relación directa entre concentración de plomo en sangre y leche de madres expuestas ocupacional o ambientalmente.
No se conoce exactamente la vida biológica media del plomo, pero se acepta variaciones amplias entre 15 y 27 años en adultos.
Cuadro Clinico:
Como premisa, es necesario establecer que en exposición laboral a plomo no existe intoxicación aguda sino intoxicación crónica.
**Otra cosa que nunca hay que olvidar es revisar el signo (o Linea) de Burton: Línea punteada de color azul oscuro a lo largo del borde gingival, que es un signo de intoxicación por el plomo.Es creado por el sulfuro de plomo que es creado por el exceso de plomo en el cuerpo, reacciona con los iones de azufre liberados por las bacterias de azufre de la boca.
No debemos aceptar a la intoxicación subclínica como si no pasara nada y cualquiera que sea el vocablo empleado para denominar esta fase, salud ocupacional e higiene industrial deberían ya aplicar normas correctivas en la fuente, el medio o el trabajador, y en ese orden, no a la inversa.
El cuadro se inicia con disminución subjetiva del bienestar, síntomas vagos como cansancio al final del día, fatiga fácil, insomnio y en general síntomas leves pero acompañados de evidente, definida y constante alteración bioquímica. Los síntomas más tempranos suelen ser difusos. Progresivamente, el trabajador se muestra malhumorado, irritable y se fatiga fácilmente. A menudo pierde interés en las actividades propias de su tiempo de descanso.
Al continuar la absorción o si la exposición aumenta bruscamente, aparecen síntomas más definidos, como insomnio severo, cefalea, sabor dulce y metálico, algunas veces relacionado con fumar. En esta fase, predominan los síntomas gastrointestinales, los que incluyen pérdida de apetito, malestar epigástrico, meteorismo, estreñimiento o diarrea, dolor muscular difuso, hipersensibilidad en articulaciones y entumecimiento de miembros inferiores.
Al examen clínico se puede encontrar temblor fino e hiperreflexia con neuropatía periférica leve detectable con electromiografía. Los niveles de plomo medido pueden llegar a estos niveles:
-Pb-S: 80 ug/100 mL.
-Plomo en el ambiente laboral (Pb-A): 0,3 y 0,5 mg/m3.
Algo común en esta fase, sobre todo a nivel del mar, es la anemia con actividad eritrocitaria del AAL inhibida casi totalmente. Completa el cuadro AAL y CPU elevadas: 40 ó 50 mg/L y 1 000 ó 2 000 ug/L, respectivamente.
Cuando accidentalmente se ingiere compuestos de plomo o en exposiciones masivas por vía respiratoria, el cuadro es muy agudo y la encefalopatía se puede desarrollar en semanas e incluso días, predominando el cuadro hemático con anemia hemolítica y, en casos extremos, hemólisis y elevación de bilirrubinas séricas.
Dar clic en imagen para ver ampliada.
En niños la sintomatología inicial normalmente incluye vómitos, anorexia, apatía, irritabilidad, fallas en la coordinación, pérdida de las habilidades adquiridas más recientemente, desórdenes de conducta, como agresividad; en general, el cuadro es dramático y severo.
Fuente (Para mas informacion ya que esto un muy pequeño resumen.):http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832005000100009
http://www.atsdr.cdc.gov/es/csem/plomo/es_pb-fisiologia.html
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