Repaso pares craneales / Mnemotencia (7,8,9)

Repaso Pares Craneales:

1-Olfatorio (I)
2-Optico (II)
3-Motor Ocular Comun (III)
4-Patetico (IV)
5-Trigemino (V)
6-Abducens (VI)
7-Facial (VII)
8-Auditivo (VIII)
9-Glosofaringeo (IX)
10-Vago (X)
11-Accesorio (XI)
12-Hipogloso (XII)

Nervio facial (VII)

Anatomía

Es un nervio predominantemente motor que inerva los músculos de la expresión facial y los músculos del cuero cabelludo y del oído, así como el buccinator, el platysma, el stapedius, el stylohyoid, y el vientre posterior del digastric. Además, lleva las fibras secretoras parasimpáticas a las glándulas salivales submandibulares y sublinguales, a la glándula lagrimal ya las membranas mucosas de las cavidades oral y nasal. Tiene algunas funciones sensoriales; El más importante es mediar el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua. También transmite sensación exteroceptiva del tímpano y del conducto auditivo externo, sensación propioceptiva de los músculos que inerva y sensación visceral general de las glándulas salivales y mucosa de la nariz y faringe.

PORCION MOTORA 

La inervación supranuclear a los músculos de la expresión facial surge del tercio inferior del giro precentral contralateral en el área facial del homúnculo motor. Las fibras descienden en el tracto corticobulbar a través de la corona radiata, genu de la cápsula interna, porción medial de los pedúnculos cerebrales y en la protuberancia, y luego decusan para converger en los núcleos faciales. La porción del núcleo que inerva la mitad inferior a dos tercios de la cara tiene predominantemente control supranuclear contralateral; La parte que inerva el tercio superior a la mitad tiene control bilateral. Los músculos de la cara inferior también pueden recibir una innervación cortical más abundante que los músculos de la cara y la frente superiores.

Aunque la mayoría de las fibras corticobulbares se decusan hacia los nucleos faciales hacia la protuberancia, algunas descienden en el tracto piramidal aberrante hasta niveles medulares, allí se  decusan y ascienden aontralateralmente en la médula dorsolateraal para alcanzar el núcleo facial.

El núcleo facial es especial eferente visceral, Inerva los músculos del segundo arco branquial. Se encuentra en el tegmento caudal de la protuberancia, anteromedial al núcleo del tracto espinal de CN V, anterolateral al núcleo de CN VI y posterior al núcleo olivar superior.

El núcleo motor facial tiene subnúcleos laterales, medianos y dorsales, dispuestos en columnas. Se cree que el subnucleo lateral inerva los músculos faciales y bucinadores inferiores; El subnucleus medial, los músculos auricular posterior, platysma, y ​​occipital, y probablemente el stapedius; Y el subnucleo dorsal los músculos faciales superiores a través de las ramas temporal, orbitaria y zigomática.

Los axones del nervio facial surgen de la superficie dorsal del núcleo y viajan dorsomedially, moviéndose para arriba y alrededor para rodear el núcleo de los abducens y formar el genu interno del nervio facial. El bucle interno de las fibras CN VII alrededor del núcleo CN VI forma el colículo facial, un colapso en la fosa romboidal en el suelo del cuarto ventrículo.

El núcleo facial está en una posición algo aberrante más anterolateralmente de lo esperado, incluso considerando sus relaciones de arco branquial. En la vida embrionaria, el núcleo es más dorsal y medial, cerca del núcleo CN VI, pero con maduración se mueve a su posición adulta arrastrando sus axones hacia atrás.

La raíz sensorial forma el nervus intermedius (NI) de Wrisberg, y contiene fibras sensitivas y autonómicas. Las fibras autonómicas corren cerca de las fibras sensoriales entrantes a través de la protuberancia.

CN VII sale de la protuberancia lateralmente en la unión pontomedular, sólo caudal a las raíces de CN V entre el olivo y el pedúnculo cerebeloso inferior. El NI es un pequeño haz que por lo general deja la protuberancia más cerca de CN VIII que CN VII y corre entre los troncos más grandes a través del ángulo cerebelopontino (CPA). En la entrada del IAC, la raíz del motor del nervio facial se encuentra en un surco en la superficie anterosuperior del nervio vestibulococlear, con el NI en el medio. En este segmento, la CN VII es un color blanco más pálido que el CN ​​VIII. El nervio facial en este punto se encuentra muy cerca de la arteria cerebelosa anterior inferior (AICA).

En el extremo inferior o lateral del IAC, el nervio atraviesa las meninges y entra en el canal facial o acueducto de Falopio. El punto de entrada es la parte más estrecha del canal. El nervio facial y la NI se fusionan cuando el nervio entra en el canal. Al atravesar el canal facial, el nervio hace dos vueltas abruptas y tortuosas, creando dos géneros externos. En su curso a través del hueso petroso, desde su entrada en el canal facial hasta su salida del foramen estilomastoideo, el nervio tiene tres segmentos: laberíntico, horizontal o timpánico, y mastoideo o vertical. El segmento laberíntico se encuentra lateralmente entre la cóclea y el vestíbulo, hacia la pared medial de la cavidad timpánica, perpendicular al eje longitudinal de la pirámide petrosa. El segmento laberíntico termina en el primer gen externo donde se encuentra el ganglio geniculado. En este punto, el nervio gira bruscamente y se extiende horizontalmente durante aproximadamente 1 cm (el segmento horizontal o timpánico), luego gira hacia atrás y se arquea hacia abajo detrás del segmento de la cavidad timpánica (mastoide o vertical). La rama al músculo stapedius surge del extremo distal timpánico o superior del segmento mastoideo. Al final del segmento timpánico, el nervio encuentra el segundo gen externo al hacer un giro de 90 grados para entrar en el segmento mastoideo. El segmento mastoide desciende entonces hacia el agujero estilomastoideo, desprende la cuerda tímpano unos 6 mm antes de su salida y emerge del agujero estilomastoideo.

Justo después de la salida, surgen las ramas auricular, digástrica, y stylohyoid posterior. La rama auricular posterior suministra los músculos auricular occipital, auricular posterior y transverso y oblicuo. Las ramas digástrica y estilohioidea suministran respectivamente el vientre posterior del digástrico y el estilohioideo. El nervio gira hacia delante y pasa a la glándula parótida. Dentro de la sustancia de la parótida, se divide en divisiones temporofacial y cervicofacial en el pes anserinus (plexo intraparotídeo) en la hendidura entre los lóbulos superficial y profundo de la glándula. La rama temporofacial cruza el cigoma aproximadamente 1 cm antes de la oreja, donde es vulnerable a lesiones

El nervio facial inerva todos los músculos de la expresión facial desde el cuero cabelludo y la frente a través del platisma, incluyendo los músculos extrínsecos e intrínsecos de la oreja.

NERVIO INTERMEDIO

El NI es el componente sensorial y autonómico del nervio facial. Corre en una posición intermedia entre las CN VII y VIII a través del CPA, acercándose cada vez más al tronco principal del nervio facial al entrar en el canal facial. En el primer externo,  el NI se funde con el ganglio geniculado. Las células sensoriales localizadas en el ganglio geniculado son aferentes somáticos generales (GSA) y aferentes viscerales especiales (SVA). Las fibras de GSA llevan impulsos exteroceptivos de la región del conducto auditivo externo y de la membrana timpánica. Las fibras de SVA transmiten el sabor de los dos tercios anteriores de la lengua. El componente autonómico de la NI consiste en fibras parassimpáticas viscerales preganglionares de los núcleos superior salivatorio y lagrimal, que consisten en células dispersas en la formación reticular cerca del extremo caudal del núcleo motor. Sus axones están destinados a la glándula submandibular en ruta a las glándulas sublinguales y submaxilares, las glándulas lagrimales y las glándulas de la mucosa nasal.

CURSO Y RAMAS DEL NERVIO  FACIAL

La primera rama que se desprende en el curso del nervio facial es el nervio petrosal (superfi cial) más grande, que transporta fibras parassimpáticas preganglionares. Estas fibras son transportadas por el NI al ganglio geniculado. Pasan a través del ganglio sin hacer sinapsis en el nervio petrosal mayor, que se adelanta a través del hiato del canal facial para unir el nervio petroso profundo del plexo simpático carotídeo para formar el nervio vidiano o el nervio del canal pterigoideo que corre Al ganglio esfenopalatino, desde donde las fibras posganglionares pasan a la glándula lagrimal.

Distal al ganglio geniculado, el nervio facial continúa descendiendo. Como anteriormente, el nervio del stapedius surge del segmento distal del tímpano o del mastoide superior y pasa hacia adelante a través de un pequeño canal para alcanzar el músculo. La cuerda tímpanica generalmente deja el tronco principal ligeramente por encima del agujero estilomastoideo; Lleva el gusto y las fibras aferentes viscerales generales (VAB) así como parasimpáticos preganglionares. Se extiende hacia adelante y hacia arriba en un diminuto canal en la pared posterior de la cavidad timpánica, adquiere una inversión de la membrana mucosa, y luego entra y cruza el oído medio.  La cuerda timpánica corre hacia abajo y hacia adelante para salir del cráneo y unirse al nervio lingual, una rama de la división mandibular de CN V, en su borde posterior.

Las fibras portadoras de aferentes somatosensoriales en la cuerda tímpanica tienen sus cuerpos celulares en el ganglio geniculado. Los procesos periféricos inervan parte del conducto auditivo externo, la membrana timpánica, la superficie lateral del pabellón y una pequeña área detrás de la oreja y sobre el proceso mastoideo.

La sensación de sabor de los dos tercios anteriores de la lengua se lleva a través del nervio lingual a la cuerda del tímpano, luego al ganglio geniculado. CN VII también puede llevar la sensación de sabor de la mucosa del paladar blando a través del ganglio esfenopalatino.  Los procesos centrales que llevan el gusto y la sensación del GVA ( fibras aferentes generales viscerales)  terminan en el núcleo del tracto solitario. El tracto solitario envía comunicaciones a los núcleos salivatorios superiores e inferiores, que envían parasimpaticos a las glándulas salivales. Otras fibras hacen sinapsis en la formación reticular; Siguiente orden las neuronas forman un componente del tracto reticuloespinal bilateralmente a la sinapsis con las neuronas simpáticas en la columna gris intermedia de la médula espinal torácica superior. Estos envían inervación simpática a través del ganglio cervical superior a las glándulas salivales.

Las fibras que llevan la sensación del gusto ascienden con el lemnisco medial contralateral al tálamo. La corteza gustativa primaria, localizada en la ínsula anterior y el opérculo frontal, media la percepción del gusto. Las fibras del gusto también se comunican con el hipotálamo y el sistema olfativo.

La cuerda del tímpano también lleva las fibras parassimpáticas preganglionares al ganglio submandibular. Las fibras posganglionares transmiten impulsos secretorios y vasodilatadores a las glándulas salivales submandibulares y sublinguales y membranas mucosas de la boca y la lengua. Estas glándulas también reciben inervación simpática a través del ganglio cervical superior y el plexo carotídeo. Las fibras parassimpáticas causan vasodilatación y una secreción abundante, delgada y acuosa; Las fibras simpáticas causan vasoconstricción y una escasa, gruesa, secreción mucosa baja en contenido enzimático.

Exploración

Evaluación función motora

En reposo la cara debe ser simétrica, buscar atrofia o fasciculaciones, contracciones anormales. Las sinquinesias son contracciones anormales de la cara sutiles y sincrónicas con parpadeo o movimiento bucal causadas por parálisis remota del n. VII con regeneración aberrante. Se pide el paciente que sonría ampliamente, que eleve las cejas, frunza el ceño, etc. para ver la simetría de los movimientos.

Evaluación de reflejos

Evaluación de funciones sensitivas (gusto)

Se usan sustancias saladas y dulces pues las ácidas y amargas son más difíciles de conseguir. El n. VII solo inerva los dos tercios anterior de la lengua por lo que durante la evaluación la lengua debe permanecer protuida y se debe enjuagar entre las evaluaciones de diferentes sustancas. La augesia es la incapacidad de degustar, hipoaugesia es la disminución del gusto o el retraso (mayor 10 seg) y las paragesias son las perversioes del gusto.

Evaluación de funciones secretoras

La producción lagrimal se cuantifica con test de Schirmer. Se usan tiras de papel insertadas en el ojo por unos minutos para producir la producción de lágrimas. Se examinan ambos ojos al mismo tiempo. Se pide al paciente que cierre los ojos por 5 min y luego se mide la longitud de la parte húmeda del papel. Resultado normal 15mm en jóvenes y 10mm en ancianos.

Parálisis

Parálisis periférica es por lesión en el trayecto de n. VII y es ipsolateral. La parálisis central es por lesión en las vías supranucleares y es contralateral. La parálisis periférica muestra debilidad en músculos de expresión facial de un lado, no hay arrugas de ese lado, el ángulo de la boca está caído, no puede elevar la ceja ni fruncir el cejo, cerrar el ojo, sonreír, silbar, etc.; la comida y el líquido se derraman del lado de la lesión. Parálisis central hay debilidad facial generalizada de cara inferior, la lesión es en corteza o cápsula interna, el paciente puede elevar las cejas, no hay reflejo corneal, es menos severa que la periférica.

Parálisis de Bell

Es idiopática y sigue a una infección viral (VHS, CMV, E-B, VHH, coiake) o a una inmunización. Se da por daño del nervio en parte estrecha del laberinto del canal facial por compresión por edema. Hay recuperación en 6 meses.  Inicia con dolor retroauricular seguido de debilidad facial por dos días y luego parálisis de toda la cara por 2 semanas o adormecimiento con dolor. Puede haber aumento en lágrimas, anormalidades del gusto, dificultad para hablar e incapacidad de cerrar el ojo, xeroftalmos, hipoacusia de tonos bajos. El pronóstico es mejor en pacientes jóvenes. La regeneración aberrante causa movimientos faciales anómalos como abrir la boca y que se cierre automáticamente un ojo (signo de Marin Amat). Sx lágrimas de cocodrilo causa lagrimeo mientras se come comidas con mucho sabor, es por regeneración aberrante.

Nervio vestibulococlear o acústico (VIII)

Nervio coclear

Anatomía

La base de la cóclea da al conducto auditivo interno y tiene fenestraciones por las que pasan las fibras del nervio coclear. El órgano de Corti está en la membrana basilar y tiene las células ciliadas internas (receptoras del nervio coclear que envían estímulos al ganglio espiral cuando el movimiento de la membrana basilar y tectorial las activa) y externas. El ganglio espiral del nervio coclear está en el canal de Rosenthal.

El ganglio espiral tiene neuronas bipolares tipo I (95%, mielinizadas) y tipo II. Las células ciliadas internas hacen sinapsis con neuronas tipo I. Las células ciliadas externas conectan con las neuronas tipo II y modulan la actividad de las células ciliadas internas. Los axones de este ganglio forman el nervio coclear.

Nervio vestibulococlear entra al canal auditivo interno y entra a la médula en su unión con el puente. Cada fibra se bifurca para hacer sinapsis con los núcleos cocleares dorsal (procesa frecuencias altas) y ventral (frecuencias bajas). Neuronas de segundo orden en estos núcleos dan origen a las estrías acústicas dorsal (del núcleo dorsal al lemnisco lateral), ventral (unas fibras decusan y llegan al núcleo del cuerpo trapezoide y otras llegan al cuerpo trapezoide ipsolteral) e intermedia (al lemnisco lateral contralateral). Fibras auditivas ascienden del cuerpo trapezoide y del lemnisco lateral. Fibras de la estría dorsal e intermedia llevan información sobre la frecuencia. Fibras de la estría ventral determina la diferencia del tiempo entre los dos oídos y la localización del sonido. Fibras ascendientes envían colaterales a la formación reticular del tallo cerebral (reflejos auditivos).

Las fibras llegan al colículo inferior y luego al cuerpo geniculado medial y terminan en la corteza de la circunvolución transversa del temporal (giro de Heschl) y porción temporal plana del giro temporal superior (corteza auditiva primaria y secundaria, Brodmann 41 y 42, respectivamente). La corteza de asociación auditiva (área de Wernicke) está posterior a la corteza auditiva primaria.

Vías descendentes paralelas a las ascendentes  y llevan reflejos auditivos.

Exploración física

Examen con otoscopio. Ver membrana timpánica intacta, ver si hay cera, pus, sangre, exudado o cuerpo extraño.

Pérdida auditiva conductiva (afecta frecuencias bajas) por déficit de conducción del sonido a cóclea. Puede ser por oclusión CAE, enfermedad de oído medio o anomalías en la cadena osicular.

Pérdida auditiva sensorial por enfermedad de la cóclea o del nervio VIII. Afecta frecuencias altas (excepto enfermedad de Méniére).

Pérdida auditiva central por enfermedad de vías centrales, es rara por la bilateralidad del sistema auditivo.

La audición se evalúa, así como la discriminación del lenguaje (susurrar algo). Pérdida auditiva sensorial asociada a presbiacusia y trauma acústico no es de importancia neurológica. En ciertos tipos de sordera la pérdida de discriminación del lenguaje es importante. Evaluar frotando los dedos pulgar con el índice en el CAE y se van separando de éste, se pide al paciente que indique cuando deje de escuchar el sonido y que compare la intensidad en un oído con el otro.

Método de Ross. Pararse a 1.5m lateralmente del paciente, que se tape el oído contralateral y susurrar algo. Al susurrar algunos tonos se escuchan mejor a mayor distancia que otros.

Test de Rinne compara la conducción del aire y la ósea. Se coloca un diapasón vibrando en la mastoides y se pide al paciente que indique cuando lo deje de escuchar, en ese momento colocarlo en CAE y se pregunta si lo escucha (la conducción aérea debe ser el doble que la ósea por lo que aún debe escucharlo). En pérdida auditiva conductiva la conducción ósea es mejor que la aérea por lo que no se escuchará en el CAE y el Rinne es negativo. En la sordera sensorial ambas conducciones son deficiente pero la relación entre ellas es normal por lo que Rinne es positivo. En la sordera sensitivo-neurológica se puede perder la conducción ósea pero conservar la aérea.

Test de Weber. Se coloca diapasón vibrando en la frente en línea media y se debe escuchar igual en ambos lados. En la pérdida auditiva conductiva la escucha se lateraliza al lado dañado. En la sordera sensitivo-neurológica la escucha se lateraliza al lado sano.

Tinnitus

Sonido espontáneo originado en la cabeza. Mayoría idiopático, exposición a ruido aguda o crónica.

Tinitus objetivo se escucha por el paciente y el examinador. Ocurre en estenosis de carótida.

Tinnitus subjetivo solo lo escucha el paciente, varía en tono e intensidad y puede ser continuo o intermitente. Está asociado con pérdida auditiva. Es por excitación anormal del aparato auditivo o de sus vías. Suele notarse más en la noche.

Tinnitus pulsátil es sincrónico con el pulso. Puede ser por estenosis carótida, malformaciones arteriovenosas, tumores del glomus, HTA, zumbido venoso, aumento de presión intracraneal.

Tinnitus rítmico no sincrónico con el pulso por mioclono palatino.

Nervio vestibular

Anatomía

Órganos sensitivos son el utrículo, sáculo y los 3 conductos semicirculares que tienen el neuroepitelio sensitivo (células ciliadas). El movimiento de la cabeza causa que los cilios se muevan, y dependiendo de la dirección del movimiento ciliar se produce una despolarización o hiperpolarización.

El sáculo y utrículo conforman el laberinto estático. Detecta efectos gravitacionales y aceleración linear, así como monitorizan la posición de la cabeza; gracias a los otolitos. Los conductos semicirculares (laberinto cinético) responden al movimiento de la cabeza y detectan aceleración angular o rotación. Conducto semicircular lateral detecta rotación de lado a lado (decir no), el posterior detecta movimiento en el plano anteroposterior (decir si) y el anterior detecta inclinación lateral de la cabeza.

Impulsos aferentes de las células ciliadas viajan por neuronas bipolares en el ganglio  vestibular (de Scarpa) en el meato acústico interno. Sus fibras se dividen en ramas ascendente y descendente y llegan a los núcleos vestibulares lateral (de Deiter), medial (de Schwalbe, el más grande, en piso de 4º ventrículo), superior (de Bechterew) e inferior (de Roller); en la porción caudal del puente (tracto indirecto/secundario). Algunas fibras pasan directo al cerebelo sin llegar al núcleo vestibular (tracto directo/primario). El núcleo vestibular conecta con cerebelo, médula espinal, sistema oculomotor y corteza. No hay corteza vestibular primaria.

Exploración física

Se pide al paciente que describa el mareo. Si  es vértigo por enfermedad vestibular periférica aguda (ausencia de vértigo no descarta la enfermedad).

La duración de los episodios e importate para distinguir entre vértigo central o periférico.

Las respuestas vestibulares (ojos, dirección de extremidades) son centradas pero si hay afección del laberinto (hipoactivo) y el otro dirige,  las respuestas vestibulares se dirigirán al lado afectado de modo que el paciente al pedir que tome un objeto no lo logrará fácilmente.

Nervio glosofaríngeo (IX)

Anatomía

Distribución principal a la lengua y faringe. Da fibras sensitivas generales y especiales (gusto) al tercio posterior de la lengua, así como inervación sensitiva a la faringe, área amigdalina, superficie interna de membrana timpánica y piel del CAE. Tiene fibras aferentes viscerales del cuerpo carotídeo y del seno carotídeo. Sus neuronas motoras inervan el músculo estilofaríngeo y su componente parasimpático inerva la glándula parótida.

La neurona primaria asciende de la corteza motora primaria y desciende en el tracto corticobulbar haciendo sinapsis en porción rostral del núcleo ambiguo en la médula dorsolateral. La invercaión cortical es bilateral. Las células en el núcleo ambiguo inervan los músculos de 3er al 5º arco branquial. Los axones se dirigen posteromedial al piso de 4º ventrículo. El nervio emerge de la médula como 3-6 raíces entre la oliva inferior y el pedúnculo cerebelar inferior entre las raíces emergentes del n. VII por arriba y del n. X debajo. Las raíces del n. IX se unen formando el nervio que sale del cráneo por el foramen yugular, junto con n. X y XI. Antes del foramen yugular están el ganglio yugular (superior) y el petroso (inferior), ambos son ganglios glosofaríngeos. El superior es pequeño, inconstante y no da ramas. Entra a la vaina carotídea y desciende entre la vena yugular interna y la carótida interna. Se curva formando un arco a la altura del cuello para alcanzar la pared faríngea y desaparece bajo el músculo hipogloso para dar sus ramas terminales.

Tiene 6 ramas terminales: nervio timpánico (de Jacobson), nervio carotídeo, nervio faríngeo, nervio muscular, nervio amigdalino y ramas linguales. La rama muscular inerva el estilofaríngeo. La inervación parasimpática se provee a la glándula parótida y mucosa de la parte posterior de la boca y la faringe. El núcleo salival superior e inferior parasimpáticos en el tronco encefálico. Las firbas autonómicas salen del núcleo salival inferior. Las neuronas sensoriales están en los núcleos glosofaríngeos superior e inferior.

Las fibras viscerales aferentes del cuerpo carotideo y del seno  para controlar de FC, TA y respiración. La rama carotidea lleva impulsos de los quimiorreceptores del cuerpo carotideo y de los barorreceptores del seno carotideo hacia el tracto solitario.

Exploración física

Sus funciones son difíciles de evaluar pues están compartidas con otros nervios. El único músculo que recibe su inervación únicamente del nervio glosofaríngeo es el estilofaringeo y el déficit observable es un ligero descenso del arco palatino en reposo del lado afectado.

El reflejo gag se mide tocando la orofaringe enfrente del pilar anterior (faríngeo), un lado del paladar blando o la úvula (palatino) y se espera la contracción y elevación de la orofaringe, causando que el rafe medio y la úvula se eleven. Se compara la acción de ambos lados. Si hay debilidad faríngea unilateral el rafe se desviará hacia el lado no afectado.

Pares craneales - Mnemotecnia/Resumen (4,5,6)

Repaso Pares Craneales:

1-Olfatorio (I)
2-Optico (II)
3-Motor Ocular Comun (III)
4-Patetico (IV)
5-Trigemino (V)
6-Abducens (VI)
7-Facial (VII)
8-Auditivo (VIII)
9-Glosofaringeo (IX)
10-Vago (X)
11-Accesorio (XI)
12-Hipogloso (XII)

Nervio troclear o patético (IV)

Anatomía

El nervio troclear es el nervio más pequeño.

Surge del núcleo troclear situado justo antes del acueducto en la materia gris del mesencéfalo inferior a nivel del colículo inferior, inmediatamente por encima de la protuberancia  y caudal al núcleo lateral de la CN III pero separado por una corta distancia. Los filamentos nerviosos se curvan posterior mente alrededor del acueducto, se decusan en el velo medular anterior y salen a través del tectum. Es el único NC que sale del tronco cerebral posteriormente, y debido a esta distancia extra, CN IV tiene el curso intracraneal más largo de cualquiera de los CN. El nervio rodea el tronco cerebral, luego se vuelve y corre hacia adelante, pasando entre las arterias cerebral posterior y cerebelar superior.  Penetra en la duramadre justo detrás y lateral a los procesos clinoides posteriores y penetra en el seno cavernoso próximo a CN III. En el seno, se localiza superolateralmente, por debajo de la CN III pero por encima de las ramas trigeminales. Dejando el seno cavernoso, atraviesa la fisura orbital superior, entra en la órbita y cruza la CN III para inervar el oblicuo superior. No pasa por el anillo de Zinn. La CN IV termina en el músculo oblicuo superior en el lado opuesto al núcleo de origen.  En una lesión extramedular a lo largo del curso del nervio, el músculo ipsilateral está involucrado.

Exploración física

Su parálisis se puede deber a traumatismo cefálico, microvascular, idiopático, congénito, meningioma, Sx. del seno cavernoso o enfermedad de Lyme, entre otras. Hay visión borrosa, problemas para mover el ojo hacia abajo. La diploidia es vertical o diagonal y máxima cuando se mira hacia abajo. El ojo involucrado tiene hipertropia o hiperforia. El test de Bielschowsky se realiza al inclinar la cabeza a ambos lados y si hay parálisis del nervio habrá cambios en la diploidia, si la diploidia disminuye al ladear la cabeza a la izquierda y empeora hacia la derecha la afección es del lado derecho.

Nervio abducens o motor ocular externo (VI)

Anatomía

El núcleo del abducens está en la mitad inferior del puente, en la materia gris del tegmentum pontino dorsal en el piso del 4o ventrículo. El núcleo está compuesto por neuronas somáticas motoras. El nervio sale anteriormente por la unión pontomedular, cruza la arteria auditiva interna y asciende al clivus en la cisterna prepontina. Pasa el ganglio Gasseriano y gira en el ápex de porción petrosa del temporal, penetra la duramadre en el dorso de la silla y atraviesa el canal de Dorello entre el proceso clinoides posterior y el ápice petroso. El nervio entra al seno cavernoso junto con n. III y VI (único nervio que va libre en seno cavernoso), medial a la arteria carótida interna. Entra a la órbita por la fisura orbitaria superior y el anillo de Zinn para inervar al recto lateral.

Exploración

Su parálisis se puede deber a traumatismo cefálico en la mayoría de las veces, o por traumatismo microvascular, idiopática, congénita, meningioma, Sx. del seno cavernoso, enfermedad de Lyme, Guillian-Barré, etc. Hay visión borrosa, problemas para descender el ojo. La técnica de Bielschowsky localiza la parálisis de n. IV: se inclina la cabeza a la izquiera y la diploidia disminuye y al girarla a la derecha la diploidía aumenta indicando que la parálisis se encuentra en el n. IV derecho; viceversa.

Nervio trigémino (V)

Anatomía 

Es el más grande y más complejo.

 

PORCIÓN MOTORA

El control de las neuronas motoras superiores surge principalmente del tercio inferior de la corteza motora contralateral, aunque cada núcleo motor del trigémino recibe proyecciones de ambos hemisferios cerebrales. Las fibras descienden en el tracto corticobulbar hasta la protuberancia, donde se decusan.

Los músculos provistos por el trigémino se derivan del primer arco branquial, y el sistema es especial eferente visceral (SVE) o motor branquial. Las fibras salen lateralmente, típicas de las fibras SVE, pero no forman un bucle interno como lo hacen otras fibras motoras branquiales.

La raíz motora sale de la protuberancia lateral anteromedial a la raíz sensorial. Pasa por debajo del ganglio gasseriano, deja el cráneo a través del foramen oval, y luego se une a la división sensorial mandibular brevemente antes de separarse para inervar los músculos de la masticación y los músculos asociados.
La función principal de la raíz motora es inervar los músculos de la masticación: maseteros, temporales y pterigoides mediales y laterales. Ttambién suministra los músculos milohioideo, vientre anterior de los músculos digástrico, tensor del velo del paladar  y tensor del tímpano.

PORCIÓN SENSITIVA

El ganglio trigeminal, o gasseriano, el más grande del sistema nervioso periférico, se encuentra justo al lado de la protuberancia en una depresión superficial en el ápice petroso llamado cueva de Meckel. El ganglio es en forma de media luna, convexo anterolateralmente, y también es conocido como el ganglio semilunar. Se encuentra justo lateral a la arteria carótida interna y la parte posterior del seno cavernoso. Contiene neuronas sensoriales unipolares, cuyos procesos centrales entran en la protuberancia lateral a través de la gran raíz sensorial que pasa por debajo del tentorio para conectar el lado cóncavo del ganglio con el tronco encefálico. La raíz sensorial puede ser comprimida por lazos vasculares, causando neuralgia del trigémino (TN). Los procesos periféricos subserven sensación a la cara y la cabeza. Hay dos tipos de neuronas sensoriales en el ganglio gasseriano. Uno media el toque discriminativo fino; El otro media principalmente el dolor y la temperatura.

Las fibras aferentes que transmiten el tacto ligero y la presión entran en el núcleo sensorial principal, que se encuentra en el tegmento apenas lateral y posterior al núcleo motor; La mayoría de las fibras hacen sinapsis  allí y dan lugar a neuronas de segundo orden que cruzan la línea media y ascienden en el tracto trigeminotalámico ventral hasta llegar al núcleo posteroventral medial. Algunas fibras ascienden ipsilateralmente en el pequeño tracto trigeminotalámico dorsal a VPM.

Las fibras de dolor y temperatura toman el tracto espinal, o la raíz descendente, del trigémino se extiende desde el núcleo sensorial principal hacia abajo a través de la protuberancia inferior y la médula, hasta la médula espinal hasta C3 o incluso C4. Allí el tracto espinal se hace continuo con el tracto de Lissauer. El núcleo del tracto espinal es una columna celular que se encuentra justo en la parte media del tracto de la fibra a lo largo de su recorrido. En el cordón cervical, el núcleo del tracto espinal se hace continuo con la sustancia gelatinosa del cuerno posterior. Las fibras que transmiten el dolor y la temperatura entran en el tracto espinal del trigémino y descienden a varios niveles dependiendo de su origen somatotópico, luego la sinapsis en el núcleo adyacente del tracto espinal. Los axones de las neuronas de segundo orden cruzan la línea media, se agregan en el tracto trigeminotalámico ventral, y ascienden a VPM junto a los tractos del lemnisco medial y espinotalámico. Las fibras derivadas de la pars caudalis envían colaterales a los núcleos intralaminar y posterior talámico. Desde VPM, las fibras se proyectan a través de las radiaciones talámicas a la corteza sensorial en el giro postcentral, donde la sensación facial ocupa el tercio inferior. Algunas proyecciones de VPM terminan en el giro precentral. Las fibras de los núcleos intralaminares se proyectan fuera de la corteza sensorial primaria. Las fibras sensitivas de los CN VII, IX y X proporcionan sensación a la región del conducto auditivo externo; Estas fibras se unen al sistema trigeminal centralmente.

La organización somatotópica del núcleo;  Hay tres subnúcleos, de arriba a abajo: los núcleos (o pars) orales, interpolaris y caudalis. La pars oralis se extiende desde la protuberancia media hasta el nivel de la oliva inferior, la pars interpolaris desde la oliva  inferior hasta el obex, y la pars caudalis desde allí hasta el cordón cervical superior.

La cara se representa como anillos concéntricos de la región perioral a la región preauricular. Fibras del frente (labio superior, boca y punta de la nariz) hacen  sinapsis más rostralmente en el núcleo del tracto espinal; Los de la parte posterior hacen sinapsis más caudalmente, adyacente a la entrada sensorial de C2 y C3.

El tercer componente sensorial, la raíz mesencefálica del nervio trigémino, corre con la raíz motora y luego se extiende posteriormente y cefálicamente desde el nivel del núcleo motor hasta el mesencéfalo. Lleva impulsos propioceptivos de los músculos inervados  por el nervio trigémino y probablemente también para los músculos extraoculares y los músculos de la expresión facial.

DIVISIONES TRIGEMINALES

Cada división tiene una rama meníngea. Sin tener en cuenta estas, la división oftálmica tiene tres ramas terminales principales; Las otras dos divisiones tienen cuatro cada una. Las ramas terminales de V1 son los nervios frontal, lagrimal y nasociliar. Las ramas terminales de la división maxilar son el infraorbitario, cigomático, superior alveolar y pterigopalatina. Las ramas terminales de la división mandibular son bucales, linguales, alveolares inferiores y auriculotemporales.
Del ganglio gasseriano, V1 -la más pequeña de las tres divisiones- corre hacia delante y entra en el seno cavernoso; Se encuentra lateralmente en la pared del seno entre los pliegues de la duramadre. Una rama se da a las meninges del tentorium cerebelli justo después de dejar el ganglio. La CN V1 corre hacia adelante a través de la fisura orbital superior y se divide en sus ramas terminales. Las fibras sensitivas al ojo pasan a través del ganglio ciliar sin hacer sinapsis  y continúan como los nervios ciliares cortos; Éstas transmiten la sensación del globo y llevan las fibras simpáticas posganglionares al músculo pupiloconstrictor. Los nervios ciliares largos llevan sensación del cuerpo ciliar y de la córnea, así como fibras simpáticas al músculo pupilodilatador.

La rama maxilar desprende el nervio meníngeo medio o recurrente hasta la duramadre de la fosa media, pasa a través de la pared lateral del seno cavernoso y luego sale por el agujero rotundo. Cruza la fosa pterigopalatina (sphenopalatine), donde se desprenden las ramas sensitivas al paladar, tras lo cual el nervio se divide en las ramas alveolares cigomáticas y posteriores superiores. Los nervios palatinos atraviesan el ganglio esfenopalatino sin  hacer sinapsis para inervar el paladar duro y blando. El nervio entra en la órbita a través de la fisura orbital inferior y transita por el conducto infraorbitario. Las ramas alveolar media y anterior surgen en el conducto infraorbitario. La rama alveolar anterior sale por el agujero infraorbitario y se convierte en el nervio infraorbitario.

La división mandibular, la más grande de las ramas, desprende una pequeña rama meníngea y luego sale por el foramen oval. Corre por una distancia corta con la raíz motora, formando un tronco grande. Este tronco desprende el nervio espinoso y la rama al músculo pterigoideo medial. El nervio espinoso es una rama recurrente que reingresa al cráneo a través del agujero espinoso y corre a lo largo de la arteria meníngea media para inervar las meninges de la fosa anterior y media. Los filamentos sensoriales de la rama anterior forman el nervio bucal. La rama posterior se divide en tres grandes nervios terminales. Dos, lingual y auriculotemporal, son puramente sensoriales. El tercero, el alveolar inferior, lleva también fibras motrices al vientre milohioideo y anterior del digástrico. El nervio lingual lleva la sensación somática de los dos tercios anteriores de la lengua. Sensación de sabor de la misma región es llevado por la cuerda timpánica y CN VII. Después del origen del nervio lingual, el nervio entra en el agujero mandibular, atraviesa el conducto mandibular y emerge a través del foramen mental como nervio mental para proporcionar sensación a la barbilla.

CN V1 inerva la mayor parte de la nariz, incluyendo el tabique nasal. El territorio de la NC V1 se extiende hasta el vértice del cuero cabelludo; No se detiene en la línea del cabello. CN V2 inerva la cara lateral inferior de la nariz y la mejilla. La distribución cutánea de CN V2 es casi idéntica al nervio infraorbitario. La rama terminal principal de CN V3 es el nervio mental, que proporciona sensación a la barbilla y labio inferior. La distribución de CN V3 no se extiende hasta la línea de la mandíbula.

Exploración

Tiene un componente motor y uno sensitivo. Da una rama oftálmica, una maxilar y una mandibular.

Evaluación función motora

Se mide el bulto y fuerza de los maceteros y pterigoideos. Se palpa la porción anterior de ambos maceteros y se pide al paciente que muerda, los dedos se deben desplazar hacia adelante simétricamente. La debilidad motora unilateral hace que la mandíbula se desvíe hacia el lado afectado en la apertura de la boca, es causada por lesión del tronco encefálico, ganglios gasseriano o de la raíz motora del n.V. La debilidad bilateral severa (incapacidad de cerrar la boca) es por efermedad neuromotora, trastorno de transmisión neurovascular o miopatía.

Evaluación sensitiva

Se evalúa la sensación facial (preguntar si se siente igual en ambos lados), tacto, dolor y temperatura. Se debe medir en cada división del trigémino.

Se evalúan los reflejos corneales, sternutatory y de la mandíbula. El reflejo mandibular se mide poniendo el índice en la barbilla con la boca semiabierta relajada y se golpea el dedo con el martillo de exploración esperando que la mandíbula se cierre.

Nervio abducens o motor ocular externo (VI)

Anatomía

El núcleo de los abducens, o sexto nervio craneal (CN VI), se encuentra en la protuberancia media e inferior , en la materia gris del tegmento pontino dorsal en el suelo del cuarto ventrículo, rodeado por las fibras en bucle del nervio facial. El nervio sale anteriormente en la unión pontomedular, atraviesa la arteria auditiva interna y luego asciende el clivus en la cisterna prepontinea. Pasa cerca del ganglio de Gasser, hace un giro agudo sobre el ápex petroso, atraviesa la duramadre en el dorso sella y atraviesa el canal de Dorello entre el proceso clinoide posterior y el ápice petroso. El ligamento petroclinoide forma el techo del canal. El nervio entra en el seno cavernoso en compañía de las CN III y IV, donde se encuentra por debajo y medial de CN III y sólo lateral a la arteria carótida interna.

Exploración

La parálisis completa no permite la abducción del ojo y  en reposo se encuentra en una posición aducida. La parálisis incompletas son comunes y presentan una diploidia  que empeora a distancia. En la posición primaria puede haber esotropía (desviación del ojo medialmente). A la exploración hay estrabismo (desviación de línea visual normal en un ojo por lo que los ejes visuales van en direcciones distintas) no comitante. La causa de parálisis del n. VI es neoplasma, traumatismo, enfermedad desmialinizante y neuropatía mucrovascular.

FIBROSIS QUISTICA - Lo que debes de saber

Es una enfermedad genética, de herencia autosómica recesiva, presente en todo el mundo, pero más frecuente en la raza caucásica, donde una de cada 25 personas es portadora heterocigota sana.

La enfermedad está causada por mutaciones de un solo gen localizado en el brazo largo del cromosoma 7, que codifica una proteína de 1.480 aminoácidos, llamada proteína reguladora del manejo de iones en las membranas (CFTR).

Esta proteína, se comporta como un canal de cloro, controlado por AMPc, que regula directamente los movimientos de las partículas de cloruro e indirectamente los movimientos del sodio y agua, dando lugar a la producción de un moco anómalo y espeso en todos los órganos, especialmente en los pulmones, páncreas, intestino, hígado, glándulas sudoríparas y conductos deferentes en los varones, con interferencia en su funcionalismo.

Hasta el momento se han identificado unas 1.600 mutaciones, pero hay una más prevalente, presente aproximadamente en el 75% de todos los pacientes a nivel mundial, la denominada 508del que se expresa por la pérdida del aminoácido fenilalanina en la posición 508.

El resultado final es el mismo con todas las mutaciones: la imposibilidad de transportar cloruro que conlleva una secreción insuficiente de líquido con una inadecuada hidratación de macromoléculas y la alteración de las propiedades fisicoquímicas de las secreciones de los órganos afectados.

En el diagnostico los criterios actuales se basan en rasgos clínicos compatibles (fenotipo), como son la enfermedad sinopulmonar, las anormalidades gastrointestinales y nutricionales, los síndromes pierde sal, y la azoospermia obstructiva o la historia de enfermedad en hermanos y primos o el cribado neonatal positivo, junto con una prueba de laboratorio que evidencie disfunción de la proteína CFTR como es una concentración de cloro en sudor superior a 60 mmol/L o la detección de 2 mutaciones reconocidas o la demostración de alteración en el transporte iónico a través del epitelio nasal (diferencia potencial nasal).

Clásicamente se ha considerado que la FQ es un trastorno genético que da lugar a una enfermedad severa en los primeros años de la vida cuyas manifestaciones más comunes son la malabsorción intestinal con diarrea crónica, la malnutrición y la neumopatía crónica, pero actualmente se conoce como un trastorno complejo que produce un amplio abanico de expresiones clínicas que pueden aparecer a cualquier edad y también de forma atípica.

Aunque la mayoría de los pacientes presentan bronquiectasias difusas, la colonización bronquial crónica por Pseudomonas aeruginosa es menos frecuente, predominando otros gérmenes como el Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, complejo Burkholderia cepacia, Stenotrophomona maltophilia y Achromobacter xylosoxidans.

Métodos diagnósticos

Test del sudor

Es una excelente herramienta diagnóstica y siempre debe realizarse por un método validado. Mide la concentración de cloruro en el sudor y concentraciones >60 mmol/L confirman el diagnóstico. Sin embargo, los resultados deben ser interpretados siempre por expertos en el contexto de cada paciente. Así, niños con FQ menores de 3 meses de edad pueden tener cifras entre 40 y 60 mmol/L y en algunos adultos se han descrito valores entre 40-60 mmol/L e incluso < 60 mmol/L. Para confirmar el diagnóstico por este método se precisan dos determinaciones positivas.

Estudio genético

Para el diagnóstico se requiere la demostración de la existencia de dos mutaciones responsables de la alteración de la proteína CFTR

La mutación F508 del es la más frecuente

TRATAMIENTO Evidentemente es muy complejo al tratarse de una enfermedad multiorgánica, crónica y progresiva y es por ello que es preciso que sea realizado en centros especializados con atención y manejo multidisciplinarios.

Manejo de la afectación respiratoria

1) Antibióticos: La elección de los antibióticos se determinará según el tipo de germen y sus sensibilidades, y la ruta de administración de los fármacos, intravenosa, oral o inhalada, se decidirá en función de la gravedad de la exacerbación respiratoria. El régimen más habitual en las exacerbaciones por P. aeruginosa es un aminoglucósido más una cefalosporina de tercera generación como la ceftazidima. Son pocos los fármacos disponibles por vía oral frente a la P. aeruginosa y los más empleados son las quinolonas (ciprofloxacino, moxifloxacino...) y menos frecuentemente el sulfametoxazoltrimetoprim y cloramfenicol.

2) Broncodilatadores: Se deben utilizar antes de la fisioterapia para favorecer la eliminación de las secreciones y antes de la administración de antibióticos inhalados.

3) Agentes que alteran las propiedades del esputo Mucolíticos, DN-asa y suero salino hipertónico

4) Fármacos antiinflamatorios: Los corticoides orales se han demostrado útiles pero su uso no se contempla en la actualidad debido a sus efectos secundarios indeseables y su utilidad por vía inhalada está en estudio. El ibuprofeno ha sido también utilizado y en los últimos años. Se ha demostrado la eficacia de la azitromicina, y de fármacos, como las estatinas y el metotrexate, en la reducción del número e intensidad de las exacerbaciones respiratorias.

5) Fisioterapia respiratoria: Tiene como objetivo limpiar las vías respiratorias de secreciones viscosas y espesas que contienen altas concentraciones de bacterias, citocinas y productos bacterianos. Se debe comenzar lo más precozmente posible

Manejo de la afectación digestiva

Suplementación enzimática

La IP requiere suplementación enzimática para conseguir las mínimas pérdidas fecales de grasas, vitaminas, proteínas y ácidos biliares, mejorando así la digestión y la absorción de alimentos y vitaminas liposolubles.

El Comité de Consenso de la Fundación Americana de FQ indicó las siguientes recomendaciones para la administración de enzimas pancreáticos:

–      500-2.500 unidades de lipasa /kg de peso y comida o

–      < 10.000 unidades de lipasa por / kg de peso y día o

–      < 4.000 unidades de lipasa por gramo de grasa de la dieta.

La dosificación debe ajustarse siempre de forma individualizada en cada paciente, según el grado de esteatorrea y según la ingesta alimentaria y nunca debe sobrepasarse la dosis de 10.000 unidades de lipasa/kg/día. Además, dado que la esteatorrea puede producir un déficit de vitaminas liposolubles   se   deben   administrar   éstas, fundamentalmente A (5.000-10.000 U /día), D (400-800 U /día) y E (50-200 U /día), siendo menores las necesidades de vitamina K, salvo en los casos de colestasis, infecciones y toma frecuente de antibióticos.

Tratamiento nutricional

Desde el momento del diagnóstico debe prevenirse la malnutrición, no sólo clínica sino subclínica, iniciando con énfasis la educación nutricional de los padres y pacientes y asegurando una ingesta adecuada para lograr un balance positivo de energía en todo momento

En los pacientes con FQ existen múltiples causas que favorecen un balance energético negativo: factores genéticos, ingesta disminuida, pérdidas aumentadas, aumento del gasto energético, inflamación tisular mantenida e infección crónica con exacerbaciones frecuentes. Muchos tienen un adecuado estado nutritivo que se va deteriorando lentamente de forma poco evidente, ya que es frecuente que durante las sucesivas exacerbaciones infecciosas haya períodos cortos, pero repetidos, de ingestas deficitarias que coinciden además con un gasto energético particularmente elevado y por ello resulta fundamental ser conscientes de esta situación y prestar especial atención a la recuperación nutricional durante y después de las reagudizaciones.

En todos los casos, el aporte de calorías debe ser elevado, del 110 al 200% de las recomendaciones de ingesta diaria de las personas normales, con una distribución de macronutrientes aproximada en forma de 15-20% de la energía recomendada como proteínas, 40-48% como carbohidratos y 30-35% como grasa.

Un grupo de expertos, a petición de la Fundación Americana de FQ, clasificó a los pacientes en cinco categorías según sus necesidades de aporte nutricional y propuso líneas de actuación concretas para cada grupo.  

Suplementos nutricionales:

En general, pueden estar indicados cuando sea necesario conseguir mayores aportes calóricos que los que el paciente es capaz de ingerir con la alimentación natural. Los suplementos líquidos suelen aportar de 1 a 2 calorías por ml, lo que permite proporcionar en un pequeño volumen muchas calorías.

Los suplementos deben valorarse en pacientes con infecciones frecuentes, cuando hay insuficiencia respiratoria, en los fracasos del desarrollo con percentiles inferiores al P15 y en los casos de nutrición deficiente con disminución de la velocidad de crecimiento-.

Deben indicarse de forma individualizada, administrándolos dos o tres veces al día por boca o en forma de nutrición enteral nocturna por sonda nasogástrica o a través de gastrostomía cuando se prevea que la suplementación va a ser necesaria durante largo tiempo.

Una pauta orientativa puede ser:

–      para niños de 1 a 3 años de 200 a 400 calorías al día;

–      de 3 a 8 años de 400 a 800 calorías al día

–      y de 8 años en adelante de 400 a 1.000 calorías al día.

La utilización de suplementos es una práctica habitual y existen numerosos preparados comerciales que pueden usarse tanto en niños como en adultos.

ASMA TRATAMIENTO

El asma es una enfermedad crónica frecuente. Provoca síntomas respiratorios, limitación de la actividad y exacerbaciones (crisis o  ataques) que en ocasiones requieren asistencia médica urgente y que pueden ser mortales.

Tratarse de manera efectiva y la mayoría de los pacientes puede lograr un buen control del asma.

 

Estos síntomas se asocian a un flujo de aire espiratorio variable, es decir, dificultad para expulsar el aire de los pulmones debido a broncoconstricción (estrechamiento de las vías respiratorias), inflamación  de las paredes de las vías respiratorias y aumento de la mucosidad.

Los factores que pueden desencadenar o agravar los síntomas asmáticos son infecciones víricas, alérgenos domésticos o laborales (por ejemplo, ácaros del polvo doméstico, polen o cucarachas), humo del tabaco, ejercicio y estrés. Estas respuestas son más probables cuando el asma no está controlada.

Algunos medicamentos pueden inducir o desencadenar el asma, por ejemplo, los betabloqueantes y, en algunos pacientes, el ácido acetilsalicílico y otros AINEs.

ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO DE ASMA

Tiene dos características principales que la definen:

•           Antecedentes de síntomas respiratorios, como sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos, que varían con el tiempo y en intensidad

•           Limitación variable del flujo de aire espiratorio.

•           Al menos una vez durante el proceso diagnóstico, cuando el FEV1 es bajo, se documenta que el cociente FEV1 /FVC está reducido. El cociente FEV1 /FVC normalmente es mayor de 0,75-0,80 en los adultos y de 0,90 en los niños.

Crisis de asma

Definicion

Agudizacion de la enfermedad. El 36 % de los pacientes presentan un exacerbacion al año.

Riesgo de presentación

Nivel de gravedad

-           Clínico

-           Funcional

-           Infiltración eosinofilica

Factores desencadenantes

Infecciones virales, aero alérgenos y cambios climáticos (otoño e invierno)

Presentación clínica

Tos, disnea, Sibilancias al final de la espiración , Polipnea, Respiración corta por la capacidad vital disminuida , Opresión ( dolor torácico) y Fatiga.

Sospecha de crisis de riesgo vital: bradicardia, cianosis, hipotensión, disminución del estado de alerta y tórax silente.

Tratamiento del asma

Tener en cuenta que los objetivos a largo plazo son controlar síntomas y reducir el riesgo.

Es decir, evitar deterioro en la vía respiratoria y efectos secundarios de la medicación por lo que variara la terapéutica a emplear en cada paciente.

Para control de síntomas y reducción del riesgo es necesario: medicación sintomática de control, tratar factores de riesgo modificables y emplear tratamiento y estrategias no farmacológicas.

PASO 1: SABA según las necesidades sin medicación de control. Indicado exclusivamente cuando los síntomas son ocasionales.

PASO 2: Tratamiento regular con ICS en dosis bajas más SABA según las necesidades, otra opción puede ser LTRA teniendo en cuenta que este último es menos eficaz que ICS.

En caso de asma alérgica puramente estacional, comienzo inmediato con ICS e interrupción 4 semanas después del final de la exposición

PASO 3: ICS/LABA en dosis bajas como tratamiento de mantenimiento más SABA o bien ICS/formoterol como tratamiento de mantenimiento y rescate. En los pacientes con ≥ 1 exacerbación en el último año, una estrategia de mantenimiento y rescate con dosis bajas de DPB/formoterol o BUD/ formoterol es más eficaz que el uso de ICS/LABA

PASO 4: Tratamiento de mantenimiento y rescate con ICS/formoterol o bien ICS en dosis intermedias/LABA como mantenimiento más SABA según las necesidades. medicamento de control adicional, por ejemplo, LTRA o teofilina de liberación lenta (adultos).

PASO 5: Derivación para investigación por un especialista y tratamiento adicional.

omalizumab (anti-IgE) en caso de asma alérgica grave y mepolizumab (anti-IL5) en caso de asma eosinófila grave, ambos en mayore de 12 años.

*corticosteroide inhalado (ICS)

*beta-agonistas de acción prolongada (LABA)

*agonista B2 de corta duración (SABA)

*modificadores de leucotrienos (LTRA)

¿Con qué frecuencia debe revisarse a los pacientes con asma? Preferentemente, los pacientes deben ser revisados 1-3 meses después del comienzo del tratamiento y cada 3-12 meses a partir de entonces