Pares Craneales - Mnemotecnia/Resumen (I,II,III)

Repaso Pares Craneales:

1-Olfatorio (I)
2-Optico (II)
3-Motor Ocular Comun (III)
4-Patetico (IV)
5-Trigemino (V)
6-Abducens (VI)
7-Facial (VII)
8-Auditivo (VIII)
9-Glosofaringeo (IX)
10-Vago (X)
11-Accesorio (XI)
12-Hipogloso (XII)

Nervio olfatorio (I)

Anatomía

El epitelio olfatorio son neuronas bipolares que se encuentran en la mancha olfatoria en la nariz, estas son las neuronas de primer orden. La unión de los odorantes a los receptores causa el flujo de iones iniciando la despolarización. Los axones atraviesan la placa cribiforme del etmoides y hacen sinapsis en el bulbo olfatorio con células mitrales y células “cocidas” en el glomérulo olfatorio que son las neuronas de 2º orden. Lo axones de las células mitrales van por el tracto olfatorio por ranuras olfatorias debajo del lóbulo frontal en el piso de la fosa craneal anterior.

El olfato es una sensación procesada indirectamente por el tálamo. Los tractos olfatorios se dividen en estrías medial y lateral que corren a ambos lados de la sustancia perforada anterior, formando el triángulo olfatorio. Las fibras de la estría olfatoria medial terminan en el giro cingular. Las estría lateral termina en el uncus, giro hipocampal anterior, corteza piriforme y el núcleo amigdalino.

La corteza olfatoria primaria está en el núcleo olfatorio anterior, corteza piriforme, núcleo cortical amigdalino anterior, complejo periamigdalino y corteza tentorinal rostral.

El giro parahipocampal envía impulsos al hipocampo. Los núcleos del hipocampo y el amigdalino de ambos lados se comunican por la comisura anterior. Estos núcleos envían fibras al núcleo hipotalámico anterior, cuerpos mamarios, tuber cinereum y núcleo habenular; los cuales proyectan al grupo nuclear anterior del tálamo, núcleo interpeduncular, núcleo dorsal tegmental y formación reticular mesencefálica.

La comunicación con núcleos salivares superior e inferior provocan los reflejos de salivación.

Solo las sustancias volátiles hidro o liposolubles son percibidas como odorantes. En la anosmia verdadera causa incapacidad de oler y degustar. Un paciente con deficiencia olfatoria se queja más de pérdida del gusto que del olfato.

Exploración física

Las deficiencias olfatorias se pueden dividir en déficits conductivos y déficits neurosensoriales o neurogénicos. En el interrogatorio se deben buscar las lesiones del cabeza, tabaquismo, infecciones respiratorias recientes, enfermedades sistémicas, nutrición, exposición a toxinas, medicamentos o drogas.

Se revisa la permeabilidad de narinas, el olfato dañado puede ser por obstrucción intranasal. El olfato se evalúa con estímulos no irritantes. Tapas una narina y que el paciente cierre los ojos, se pone la sustancia a oler en la narina y se le pregunta si huele algo y qué es, se repite en la otra narina y se comparan. La disminución olfatoria unilateral es más grave que la bilateral.

La percepción del olor es más importante que su identificación. El percibir el olor indica la continuidad de las vías olfatorias y descarta la anosmia.

Tabla 12.1 t 12.2 página 140. La etiología más común es infección de las vías respiratorias superiores. Las causas neurológicas son poco comunes, le lesión de superficie orbitaria causan anosmia unilateral. La anosmia puede acompañar a algunas demencias degenerativas.

Algunas causas:

Meningioma de tracto olfatorio
tumor de lóbulo frontal
*deficiencia zinc, cobre, vit. B6, b12, A
cirugía
alzheimer
parkinson
esclerosis multiple
arrinencefalia
SX. Kallman
Depresion, esquizofrenia
tabique desviado
pólipos
trauma dental
antibióticos
levodopa
cocaína
radiación
edad
antihistamínicos

Trastornos olfatorios

Tabla 12.2 página 140. Las causas comunes son infección de vías aéreas superior, el traumatismo, enfermedad nasal y sinusal y envejecimiento.

La pérdida del olfato por envejecimiento puede ser por osificación de la placa cribiforme o enfermedad neurodegenerativa.

La exposición prolongada a herbicidas, pesticidas y solventes causa déficit olfatorio.

Las alteraciones del olfato pueden ser por deficiencia de vitamina B12, B6 o A.

Las lesiones de la superficie orbital causa anosmia unilateral. Los tumores frontales pueden causan anosmia unilateral o bilateral. El Sx. De Foster Kennedy es anosmia + atrofia óptica unilateral ipsolateral + papiledema contralateral por tumor en región orbitofrontal.

La anosmia puede acompañar a demencias degenerativas como Alzheimer o Parkinson. Los déficits incluyen detección de olor, identificación y discriminación.

El Sx. Kallman es ligado a X y tiene hipogonadismo y anopsia por hipoplasia o aplasia de bulbos y tractos olfatorios.

La hiperosmia suele ser funcional, pero puede ocurrir en algunos abusos de sustancias y migrañas. La parosmia y cacosmia se asocian a enfermedades psiquiátricas o traumatismo cefálico. Las alucinaciones olfatorias suelen ser más por psicosis que por lesiones en sistema central olfatorio.

Nervio óptico (II)

Anatomía

Los conos y bastones son receptores que se estimulan por la luz y envían impulsos a la capa nuclear interna y la capa bipolar y luego a la capa de células ganglionares cuyos axones forman el nervio óptico. Sus axones llevan impulsos visuales mayormente, aunque también median los reflejos oculares. Los bastones están ausentes en la mácula, responden a estímulos de baja intensidad y median la visión nocturna, visión periférica y percepción del movimiento (no ven colores). Los conos están en toda la retina concentrados en la mácula lútea, que es el área con mayor agudeza visual y percepción del color.

La mácula es una depresión en la retina externa al disco (en fóvea, foveola “centro óptico”) y es responsable de los 15° de visión central, discriminación de los olores y detalles finos visuales. El disco óptico o papila es la porción intraocular del n.II, no tiene células receptoras y no responde al estímulo visual formando el punto ciego fisiológico.

El haz papilomacular va de la hemimácula nasal y entra a porción temporal del disco. El nervio óptico va de la retina al quiasma, en su posición intraorbitaria está rodeado de grasa. La duramadre es continua al revestimiento del n. II que en parte posterior del ojo se fusionan con la cápsula de Tenon. El n. II pasa por el foramen óptico. Las fibras temporales se continúan y las fibras nasales se decusan.

La arteria oftálmica corre junto con el n. II en la misma envoltura de la duramadre; 8-12mm antes del globo ocular la arteria entra al nervio y corre en su centro hacia el disco óptico dando la arteria retiniana central, otras ramas terminales de la arteria oftálmica vascularizan el disco.

Los tractos van del quiasma al cuerpo geniculado lateral donde la mayoría de las fibras terminan. Las fibras aferentes pupilares dejan el tracto anterior lateral al cuerpo geniculado para llegar al área pretectal del cerebro medio. Las aferentes visuales hacen sinapsis en el cuerpo geniculado con neuronas de 2º orden que originan la vía geniculocalcarina.

Hay 6 capas neuronales en el cuerpo geniculado lateral. Las neuronas de la hemirretina temporal ipsolateral hacen sinapsis en las capas 2,3 y 5, y de la hemirretina nasal contralateral en las capas 1,4 y 6. El tracto geniculocalcarino termina en la corteza calcarina occipital.

La corteza visual primaria (área calcarina o corteza estriada) está en el área de Brodmann 17 en la superficie medial del lóbulo occipital. Rodeando la corteza estriada están las áreas de asociación visual. El área 18 (corteza paraestriada o pararreceptiva) recibe e interpreta los impulsos del área de 17. El área 19 (corteza paraestriada) conecta con áreas 17 y 18 y tiene función de reconocimiento visual, percepción, revisualización, asociación visual, discriminación de tamaño y forma, visión del color y orientación espacial.

La arteria coroidea anterior de la carótida interna y las perforantes del tálamo de la cerebral posterior vascularizan el tracto óptico. El cuerpo geniculado recibe irrigación por ambas arterias. Las fibras de los reflejos ópticos pasan por la vía pregenicular, dejan el tracto óptico justo antes de alcanzar el cuerpo geniculado lateral. Las fibras del reflejo luminoso pupilar van al núcleo pretectal (reflejo de luz directa) y luego al de Edniger-Westphal, o decusan la comisura posterior para mediar el reflejo consensual. Las fibras que controlan los reflejos visuales somáticos hacen sinapsis en el colículo superior.

Exploración física

El nervio óptico es el único par craneal que se puede ver directamente.

Agudeza visual. La visibilidad mínima es el área más pequeña que se puede percibir, la separabilidad mínima es la capacidad de reconocer dos puntos cercanos. Se mide por la tabla de Snell para distancia (a 6m) y la tabla cercana (a 35cm). Los ojos se evalúan uno por uno. Se le paciente no ve 20/800 se pide que cuente los dedos que el examinador muestra en su mano, el movimiento de la mano, la percepción de la luz. La ambliopía es el daño de la visión por procesos orgánicos en ausencia de lesión demostrable. Amourosis es ceguera de cualquier tipo.

Visión del color, del día y la noche. La disminución de la visión del color se da primero en el rojo. Se evalúa lo brillante del rojo visto por los campos temporales y se compara con los campos nasales donde debe ser igual; así como el campo visual central y periférico, donde es más brillante el central, si esto no es así es por una lesión de la visión central. Se pide al paciente comparar el brillo de una lámpara vista por un ojo y luego el otro, si no es igual sugiere disfunción del n. II.

La hemeralopía o ceguera diurna: el paciente ve mejor la luz tenue que la brillante.
Nictalopia o ceguera nocturna: la visión en la oscuridad está disminuida.

Campos visuales. Son el límite de la visión periférica, el área en que se puede ver un objeto sin mover los ojos. El campo visual normal es de 90-100° temporales,  60° nasales, 50-60° superior y 60-75° inferiores. Se revisa cada ojo por separado.

·         Estocomas. Es un área dañada del campo visual. Puede ser absoluta (sin función visual) o relativa (función visual disminuida). El estocoma positivo (visión negra) sugiere daño retiniano, especialmente en la mácula o coroides, por exudado o hemorragia. El estocoma negativo (blanco) sugiere daño del nervio óptico. Pueden ser causadas por lesiones cerebrales, principalmente occipitales.

·         Hemianopsia. Es el daño de la visión de medio campo visual de cada ojo, no cruzan el meridiano vertical. Puede ser homónima (en ½ nasal y otro temporal, los dos hemisferios derechos o izquierdos de los ojos), las cuales son por lesiones posteriores al quiasma causando una lesión dañada del campo nasal ipsolateral de la lesión y del campo temporal contralateral; o heterónima en la que se pierde la visión en los ½ opuestos (ambos campos nasales o temporales, siendo la última la más frecuente). La hemianopsia homónima unilateral no afecta la agudeza visual.

Examen con oftalmoscopio. Se buscan problemas vasculares en la retina. Se observan el color, tamaño y forma del disco óptico y los vasos.

Trastornos de la función visual

Tabla 13.1 página 168.

Lesiones prequiasmáticas: pérdida visual mono-ocular, déficit de la percepción del color, defecto del campo visual central, paracentral o cecocentral. El disco puede o no ser normal.

Lesiones del quiasma: defectos en el campo visual heterónimos, mayormente hemianopsia bitemporal, preserva la agudeza visual y la percepción del color, el disco es aparentemente normal.

Lesiones retroquiasmáticas: hemianopsia homónima contralateral sin alteraciones de la agudeza visual, percepción del color o apariencia del disco.

Falta leer info desde página 169-177

Nervio oculomotor (III)

Anatomía

Nace del complejo nuclear oculomotor en el cerebro medio y lleva fibras motoras a los músculos extraoculares, fibras parasimpáticas para la pupila y el cuerpo ciliar. Este centro nuclear está en la materia gris periacueductal anterior al acueducto de Silvio. Cada núcleo oculomotor consiste en varios subnúcleos que inervan específicamente los músculos oculares. El nervio oculomotor tiene divisiones superiores e inferiores. Las superiores  (núcleo medial, núcleo de Edinger-Westphal y subnúcleo central caudal) inervan al elevador superior del párpado y al recto superior. La división inferior inerva a los rectos inferior y medial ipsolaterales, al oblicuo inferior y la pupila. El subnúcleo lateral inerva el oblicuo inferior y al recto inferior. El recto superior es inervado por el subnúcleo medial contralateral. Por la inervación cruzada la mejor forma de ver la parálisis del nervio es en la debilidad del recto superior del ojo del lado contrario.

El nervio sale de la fosa interpeduncular. Va anteriormente y pasa entre la arteria cerebral superior y la posterior (por lo que su parálisis es indicativa de aneurisma posterior), pasa por la tienda del cerebelo medial al lóbulo temporal, donde hay riesgo de compresión por herniación del uncus. El n. III penetra la duramadre lateralmente y anterior al proceso clinoide posterior y entra al seno cavernoso, donde se encuentra en relación con la arteria carótida y los n. IV, V y VI. Entra a la órbita por la fisura orbitaria superior y pasa por el anillo de Zinn. Envía una raíz al ganglio ciliar y luego al esfínter pupilar mediando el reflejo de convergencia, acomodación y de constricción pupilar.

Exploración física

La ptosis puede ser unilateral o bilateral, parcial o completa. La ptosis total unilateral se da en parálisis del n. III y la ptosis parcial unilateral cuando la parálisis es parcial. La ptosis cerebral es por lesiones supranucleares; pueden ser unilaterales por lesiones isquémicas contralaterales o bilaterales por lesiones hemisféricas bilaterales. La ptosis congénita  por fibrosis del elevador del párpado.

La retracción palpebral se identifica cuando se ve la esclera por arriba del iris superior. Puede ser unilateral o bilateral y simétrica o asimétrica. Bilateral asimétrica por lesiones de comisura posterior. La aberración de regeneración del n. III causa retracción palpebral en aducción.

La dilatación pupilar (midriasis) unilateral por parálisis del n. III, así como déficit en el reflejo de la luz, de la acomodación y de movimientos extraoculares.

Los movimientos oculares se dividen en ducciones (de un ojo), versiones (2 ojos) y vergencias (movimientos bioculares desconjugados). Se evalúa el movimiento ocular en las 6 direcciones de los 3 ejes, los movimientos oculares deben ser suaves y conjugados, deben de indicar se ve más de un objeto en algún punto del trayecto. El seguir el objeto anormalmente en una dirección indica lesión occipitoparietal profunda ipsolateral. Los movimientos de vergencia se evalúan al pedir al paciente que mire de un objeto cercano (dedo de examinador) a uno lejano (nariz del examinador).

El n. III inerva el recto superior e inferior, el recto medial, oblicuo inferior y elevador del párpado. Su parálisis total causa ptosis severa, daño en movimientos verticales y medial, pérdida de la acomodación, midriasis no reactiva a la luz. La lesión parcial afecta algunos de estos movimientos y reflejos.

La oftalmoplejia interna incluye a los músculos esfínter pupilar y músculo ciliar, la oftalmoplejia externa incluye los músculos externos y la total es ambos. Etiologías más comunes son isquemia, aneurismas, tumores y traumatismos.

Sitios de daño al nervio en espacio subaracnoideo 32%, seno cavernoso en 23% y tallo cerebral en 14%. Las causas más comunes son traumatismos, tumores, diabetes, aneurismas, cirugías e infartos.