Manejo del paciente con CHOQUE (SHOCK) HIPOVOLEMICO

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Conceptos Clave:

Es un síndrome complejo que se desarrolla cuando el volumen sanguíneo circulante baja a tal punto que el corazón se vuelve incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo.

El término hipovolemia significa disminución del volumen, en este caso, sanguíneo. La hemorragia es la causa más común por la que un individuo puede caer en hipovolemia y luego en choque, ya que disminuye la presión arterial media de llenado del corazón por una disminución del retorno venoso. Debido a esto, el gasto cardiaco, es decir, la cantidad de sangre que sale del corazón por cada minuto, cae por debajo de los niveles normales. Es de notarse que la hemorragia puede producir todos los grados del choque desde la disminución mínima del gasto cardíaco hasta la supresión casi completa del mismo.

 Es un estado clínico en el cual la cantidad de sangre que llega a las células es insuficiente para que estas puedan realizar sus funciones. Este tipo de choque puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar, por lo tanto, el choque hipovolémico es una emergencia médica.

Una pérdida sustancial de líquido gastrointestinal puede causar cho­que hipovolémico. En pacientes con obstrucción del intestino delga­do, el choque hipovolémico puede desarrollarse como resultado de la desviación de líquido hada la luz intestinal.

La hipotensión es el sello del choque hipovolémico severo; sin embar­go, la hipotensión provoca una respuesta compensadora, incluyendo la estimulación de reflejos neuroendocrinos.

La respuesta compensadora de un Individuo en choque hipovolémico es paralela a la magnitud del déficit de volumen sanguíneo. La vaso­constricción es causada por un mayor tono simpático y liberación de vasopresina por la pituitaria. En consecuencia, los pacientes pueden estar en choque hipovolémico a pesar de tener una presión arterial media en el rango normal.

La resucitación de los pacientes transforma al choque hipovolémico en una condición fisiológica compleja que refleja los efectos mixtos del choque y del tratamiento.

El choque hemorrágico puede categorizarse en tres grados de se­veridad, con base en la magnitud de la pérdida sanguínea: choque compensado, choque descompensado y exanguinación letal.

El síndrome de choque compensado ocurre si la pérdida sanguínea es menor de 20% del volumen sanguíneo. Los pacientes con choque compensado mantienen una adecuada perfusión del cerebro y del corazón gradas a una presión arterial media normal debida a la vasoconstricción mediada por reflejos neuroendocrinos que disminuyen el flujo sanguíneo a la piel y al músculo esquelético.

Los pacientes con síndrome de choque descompensado están hipotensos después de una hemorragia aguda en la cual la pérdida equivale a 20 - 40% de su volumen sanguíneo. Los pacientes en choque descompensado no pueden sostener la presión aórtica media por vasoconstricción, tienen un gasto cardiaco bajo, son sujetos a estrés anaeróbico y tienen acidemia que es proporcional a la severidad de su choque.

Si el choque permanece durante varias horas, ocurre la muerte.

Los pacientes amenazados por una hemorragia exanguinante pierden rápidamente más de 40% de su volumen sanguíneo y se desarrolla una profunda hipotensión. Al reducirse en forma severa el flujo sanguíneo hacia el cerebro, los pacientes caen en coma en minutos y mueren de paro cardiaco.

Los cambios en los signos vitales son la principal indicación clínica de que un paciente está en choque hemorrágico.
El choque hipovolémico ha sido descrito en la literatura como hipotensión con un aumento en la frecuencia cardiaca.
Esos eventos fisiológicos reflejan el aumen­to en el tono simpático mediado por barorreceptores con la liberación de epinefrina; la diaforesis y la palidez de la piel causada por vaso­constricción de las arterias cutáneas son indicadores adicionales en el examen físico de que un paciente está en choque hemorrágico.

En el choque severo, cuando el flujo sanguíneo al cerebro declina, una Indicación de que el paciente está cercano a la muerte es la presencia de síntomas de isquemia cerebral, incluyendo confusión, agitación y niveles deprimidos de conciencia.

La acidemia puede usarse como una medida de la severidad del cho­que hemorrágico.
La acidemia se desarrolla inicialmente debido a que el oxígeno es aportado en forma insuficiente para apoyar el metabo­lismo aeróbico.

Un bicarbonato calculado menor de 10 mEq/L en una muestra de sangre arterial de un paciente con choque hipovolémico es una in­dicación de que la persona tiene un choque descompensado y está en riesgo de muerte si la resucitación y la terapia de corrección no se implementan.

Los pacientes que tienen un exceso de base menor de -6 mmol/L y una acidemia no corregida a las 24 horas, tienen una tasa de morta­lidad que excede 50%.

Está indicada la administración rápida de volumen en pacientes con severa hipovolemia o choque hipovolémico.
El retraso en la terapia puede llevar a daño isquémico y posiblemente a choque irreversible y falla sistèmica multiorgánica.

Puede ser benéfico un enfoque terapéutico diferente en pacientes con choque hipovolémico debido a hemorragia por herida de bala. En los Estados Unidos el retraso en la resucitación con líquidos o hipotensión controlada hasta la intervención quirúrgica para contro­lar la hemorragia fue asociada con una mejoría significativamente estadística en pacientes sobrevivientes.

El mecanismo propuesto para la mejoría en los resultados es que la ad­ministración agresiva de líquidos puede inducir un aumento de la presión sanguínea, diluir los factores de coagulación, producir hipotermia, rup­tura del coágulo y aumento en el sangrado. Por otro lado, una resucita­ción agresiva puede llevar a un síndrome abdominal compartamental.

La conducta recomendada es que el retraso en la administración de líquidos y/o la hipotensión controlada no deben considerarse a menos que pueda realizarse una exploración quirúrgica emergente.