Manejo del Paciente con TRAUMA CRANEAL SEVERO

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CONCEPTOS CLAVE

• Las tasas más altas se presentan en edades menores de 5 años y mayores de 85 años.

• El trauma craneal es la causa primarla de muerte por trauma en pa­cientes menores de 25 años, representado cerca de un tercio de todas las muertes por trauma.

El trauma craneal ocurre cuando la cabeza es golpeada por un obje­to o su movimiento es detenido por otro objeto; el daño resultante depende de la consistencia, masa, área de superficie y velocidad del objeto. El daño directo también puede ser causado por compresión de la cabeza. El cráneo absorbe una parte de la energía aplicada y otra parte es transmitida al cerebro por ondas de choque que viajan distantes al sitio del impacto o compresión, en general, entre más veloz sea la fuerza aplicada. Es mayor el daño que esta causa.

En el daño cerebral indirecto el contenido craneal es puesto en movimiento por otras fuerzas además del contacto directo del cráneo con otro objeto; un ejemplo común es el daño por aceleración-desacele­ración. Ningún mecanismo directo de impacto es sostenido; sin em­bargo, el contenido del cráneo se somete a un vigoroso movimiento. El cerebro se mueve en el cráneo y los vasos subdurales puentes son dañados, dando por resultado un hematoma subdural. Dependien­do de las características físicas de la región del cerebro ocurre una aceleración diferencial del contenido del cráneo; cuando una región del cerebro se desliza pasando a otra, se produce daño por roce y sobrecarga. Este movimiento produce daños difusos, tales como daño axonal difuso o concusión.

La característica clínica aguda del paciente con daño cerebral por trauma es dinámica y representa la suma de los daños primarios y secundarios. El daño cerebral primario es un daño mecánico Irrever­sible que ocurre al mismo tiempo del trauma craneal e Incluye lace­raciones cerebrales, hemorragias, contusiones y avulsión tisular. A nivel microscópico, el daño primarlo causa ruptura celular mecánica permanente y daño microvascular.

El daño cerebral secundario es el resultado de alteraciones intra y extracelulares que probablemente son iniciadas en el momento del trauma por una despolarización masiva de las células cerebrales y la subsecuente desviación iónica. Las células tienen algunos meca­nismos compensadores que las protegen de la extensión del daño, tales como los rescatadores de radicales libres y antioxidantes. Con un trauma significativo estos sistemas son sobrepasados, estable­ciéndose el daño celular.

Los daños secundarios comunes en pacientes con trauma incluyen la hipotensión arterial, la hipoxia y la anemia. La hipotensión, definida como una presión sistólica menor de 90 mm Hg, es observada en 35% de los pacientes con daño craneal. La hipotensión arterial re­duce la perfusión cerebral, potencializando la Isquemia y el infarto. La hipoxia, definida como una Pa02 menor de 60 mm Hg, ocurre con frecuencia en el paciente con daño craneal; las causas más frecuen­tes son la apnea transitoria o prolongada causada por compresión o daño del tallo cerebral después del evento Isquémico; obstrucción parcial de la vía aérea causada por sangre, vómito u otros de" en la vía aérea del paciente traumatizado; daño de la pared del tórax, que interfiere con trabajo respiratorio normal; y daño pulmonar, el cual reduce una oxigenación efectiva.

Otras causas potenciales reversibles de daño secundario y daño craneal Incluyen hipercapnia, hipertermia, coagulopatía y convulsiones.

En relación con las estrategias de diagnóstico y características clínicas, deben solicitarse los detalles acerca del mecanismo de daño para determinar si el paciente con trauma craneal está en alto riesgo de daño intracraneal. Las condiciones del paciente antes del trauma pueden dar Indicios importantes no sospechados o factores comórbidos. Deben ser determinados los antecedentes, uso de medicamentos y consumo reciente de drogas o alcohol.

Se debe realizar un examen neurológico exhaustivo que incluya la Escala de Coma de Glasgow (ECG), examen motor, valoración de viabilidad del tallo cerebral, reflejos tendinosos profundos y reflejos patológicos.

Una intubación de secuencia rápida es un método efectivo y conveniente para asegurar la vía aérea en pacientes agitados o combativos. SI es posible, debe realizarse un breve examen neurológico antes de que el paciente sea sedado o relajado.

Si en algún momento del manejo de emergencia del paciente con daño craneal se detecta hipotensión, debe considerarse otra causa Independiente del daño craneal. La hipotensión raramente es causada por daño craneal, excepto en casos de un evento terminal, por lo que es Importante descartar la presencia de sangre oculta en otro sitio. La hipotensión sistémica no puede ser permitida en el paciente con daño craneal sin un profundo empeoramiento del estado neu­rología); sangre y líquidos deben ser aportados para mantener una presión sanguínea sistólica de por lo menos 90 mm Hg. El aporte de grandes cantidades de líquidos a un paciente con daño craneal severo que está hipotenso por otras causas no produce un aumento clínicamente significativo de la presión intracraneana (PIC).

La hiperventilación para producir una PaC02 arterial de 30 a 35 mm Hg reduce temporalmente la PIC al promover la vasoconstricción ce­rebral y la consecuente reducción del flujo sanguíneo cerebral (ESC). El inicio de la acción ocurre en 30 segundos, con un pico probable en ocho minutos después de que la PaC02 cae a los rangos deseados. En la mayoría de los pacientes, la hiperventilación reduce la PIC en 25%; si el paciente no responde rápidamente, su pronóstico empeora. La PaC02 no debe caer por debajo de 25 mm Hg, ya que esto puede cau­sar una profunda vasoconstricción en áreas del cerebro, tanto en in­dividuos normales como en aquellos lesionados.



La hiperventilación es recomendada por periodos breves durante la reanimación aguda y sólo en pacientes que demuestran deterioro neurológico.

La terapia adicional para controlar un aumento en la PIC incluye el uso de diuréticos osmóticos, tales como manitol en presencia de coma profundo, pupilas desiguales u otro deterioro en el examen neurológico, el manitol puede salvar la vida. A dosis de 0.25-1 g/kg, el manitol puede reducir efectivamente el edema cerebral, produ­ciendo un gradiente osmótico que previene el movimiento de agua desde el espacio intravascular hacia adentro de las células durante la falla de bomba de membrana y promueve la toma de agua de los tejidos hacia el espacio Intravascular; esto reduce el volumen del cerebro y proporciona un aumento del espacio, en el caso de la presencia de un hematoma que se expande o edema cerebral.

Los efectos osmóticos del manitol ocurren en minutos, con un pico 60 minutos después de la administración del bolo; el descenso de la PIC después de un primer bolo se observa a las 6 a 8 horas. El manitol tiene otras propiedades neuroprotectoras, siendo un efecti­vo expansor de volumen en presencia de hipotensión hipovolémica, por lo que puede mantener la presión sanguínea sistémica requerida para una adecuada perfusión cerebral. También promueve el flujo • sanguíneo cerebral al reducir la viscosidad sanguínea y la resisten­cia microcirculatoria. Es un efectivo rescatador de radicales libre, reduciendo la concentración de los radicales libres de oxígeno que pueden promover la peroxidación de los lípidos de la membrana ce­lular. Sin embargo, el manitol puede producir insuficiencia renal o hipotensión si es suministrado a dosis altas; puede inducir efectos paradójicos de aumento de la hemorragia en lesiones traumáticas por descompresión del efecto tampón del hematoma. Debido a estos y otros problemas potenciales, el uso de manitol debe reser­varse para pacientes con daño craneal con evidencia de aumento de la PIC y deterioro neurológico.

• Un tratamiento médico potencialmente benéfico para el aumento de la PIC es la solución salina hipertónica, aun cuando el paciente no esté hipovolémico. La solución salina hipertónica a concentracio­nes de 3.1% o tan altas como de 23% han sido estudiadas como un agente diurético cerebral potencial en pacientes con elevación intra­table de la PIC. La acción de la solución salina hipertónica incluye mejoría de la hemodinámica por expansión del volumen plasmático, reducción del vaso espasmo por aumento en el diámetro del vaso y reducción de la respuesta Inflamatoria postraumática.

La terapia con barbitúricos es usada ocasionalmente en pacientes con daño craneal severo para reducir la demanda metabólica del teji­do cerebral dañado. Los barbitúricos también afectan el tono vascu­lar e Inhiben la peroxidación lipídica de la membrana celular mediada por radicales libres. El pentobarbital es el barbitúrico usado con más frecuencia.

Ninguna evidencia Indica que los esteroides son de beneficio en el trauma craneal.

Bajo circunstancias extremas, cuando todos los intentos para reducir la PIC han fallado en el paciente deteriorado, debe ser considerada la descompresión craneal de emergencia.

Doce por ciento de todos los pacientes con trauma craneal cerrado y 50% de aquéllos con trauma craneal penetrante desarrollan convul­siones postraumáticas tempranas. A pesar de la ocurrencia de crisis en el periodo postrauma inmediato, éstas no tienen un valor predictivo de futura epilepsia; las crisis tempranas pueden causar hipoxia, hipercapnia, liberación de neurotransmisores excitadores y aumento de la PIC, empeorando el daño neurológico.

Si el paciente está convulsionando, deben administrarse benzodiazepinas como lorazepam (0.05 a 0.15 mg/kg IV, en 2 a 5 minutos, hasta 4 mg). Para crisis de mayor evolución se debe indicar fenitoína (13-18 mg/kg IV).